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Les amygdales sont deux petits organes situés au fond de la gorge de chaque côté de la langue. Elles sont constituées d’un tissu lymphatique qui participe au système de défense de l’organisme (système immunitaire) [1]. Ce sont des organes lymphoïdes richement vascularisés. Ils sont directement impliqués dans l’acquisition progressive de l’immunité dont la production principale des anticorps se fait vis-à-vis des germes respiratoires. L’hypertrophie des amygdales est donc un phénomène d’adaptation mais leur excès peut entraîner des manifestations pathologiques obstructive ou infectieuse [2] et un moyen thérapeutique radical leur est opposé afin de supprimer ces foyers obstructifs et infectieux : C’est l’amygdalectomie [3] Par ailleurs, celle-ci comporte toujours un risque vital en raison de la localisation de l’acte opératoire au niveau du carrefour aéro-digestif, ainsi que de la vascularisation de ces amygdales [2]. Ce qui justifie une grande vigilance anesthésique.
Revue de la littérature
RAPPEL SUR LA PHYSIOLOGIE DE LA DOULEUR
Définition
La douleur est une impression anormale et pénible, reçue par une partie vivante et perçue par le cerveau. C’est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à un dommage tissulaire présent ou potentiel ou décrit en termes d’un tel dommage.
Physiologie de la douleur
De la périphérie à la moelle épinière
Périphérie ou voies afférentes Le message nociceptif (douloureux) résulte d’une stimulation douloureuse au niveau des terminaisons nerveuses des tissus cutanés, musculaires et articulaires ainsi que les viscères. Ce message est ensuite véhiculé par les « nocicepteurs »(voies afférentes) qui sont des fibres spécifiques des nerfs. Les nocicepteurs polymodaux C qui sont activés par différents stimuli : mécaniques, thermiques et chimiques. Ils jouent un rôle majeur dans la détection et le codage de l’intensité de la douleur cutanée.Ces fibres C sont démyélinisées avec un diamètre <1µm et une vitesse de conduction lente< 2 m /s.
Les autres fibres nociceptives sont les A delta qui sont peu myélinisées. Il faut savoir qu’au niveau musculaire les fibres A delta et C sont polymodal. L’activation des terminaisons périphériques peut être directe ou bien des facteurs chimiques peuvent entrer en jeu comme la bradykinine, l’histamine, la sérotonine, la prostaglandine. La substance P intervient dans le processus d’inflammation neurogène et la noradrénaline qui est système sympathique module l’activité des nocicepteurs. Après leur trajet dans les nerfs périphériques, les fibres afférentes rejoignent le système nerveux central au niveau des racines postérieures du rachis ou bien au niveau des nerfs crâniens.
Les neurotransmetteurs
La substance P:est un peptide considéré comme le neurotransmetteur principal de la douleur. La somatostatine, CGRP:(peptides) sont de possibles neurotransmetteurs dont le rôle n’est pas vraiment défini. Glutamate: c’est un acide aminé puissant libéré par les fibres afférentes de faible diamètre. La substance P et le glutamate excitent les neurones de la corne dorsale de la mœlle et peuvent être simultanément libérés par des stimulations nociceptives.Les deux types de cellules existant au niveau des couches profonde et superficielle de la corne dorsale sont : Neurones nociceptifs dit non spécifiques: répondent aux stimulations mécaniques légères et aux stimulations nociceptives (thermiques, mécaniques, chimiques), leur décharge varie en fonction des stimuli. Neurones nociceptifs dit spécifiques: répondent seulement lors de stimuli mécaniques ou thermiques intenses. Ces neurones sont activés aussi par des stimulations musculaires et articulaires intenses.
De la moelle épinière au cerveau
Les voies spinales ascendantes
Un certain nombre de neurones nociceptifs sont à l’origine des voies spinales ascendantes exclusivement ipsilatérales. Celles- ci vont ensuite transmettre les messages douloureux au niveau cérébral.
Les structures cérébrales
Les faisceaux ascendants conduisent les messages nociceptifs au niveau des différentes aires cérébrales impliquées dans le mécanisme de la douleur ce qui rend difficile le suivi de cette même douleur.
La modulation des messages nociceptifs (voies efférentes)
Les phénomènes périphériques
Une fois les messages nociceptifs de la périphérie transmis aux centres de l’encéphale, le message va être modulé par différents contrôles .Les fibres afférentes (A alpha et béta) qui transmettent les messages tactiles vont inhiber la nociception au niveau médullaire. Les phénomènes inhibiteurs sont présynaptiques et post synaptiques.
Le contrôle supra spinal
Il s’exerce au niveau du tronc cérébral dont les neurones sont à l’origine des voies descendantes inhibitrices. Elles entraînent par le blocage des réflexes nociceptifs une analgésie de la zone touchée.
GENERALITES SUR L’ANESTHESIE
Définition
Le terme « anesthésie » vient d’un mot grec qui signifie absence ou perte de sensation. L’anesthésie est un processus par lequel la perception de la douleur ou la sensibilité corporelle est supprimée ou bloquée par des médicaments (anesthésiques) ou en association avec des mesures complémentaires. Elle permet de subir sans détresse ni douleurs des interventions chirurgicales et d’autres actes médicaux que le patient aurait éprouvées sans celle-ci. Les produits anesthésiques sont des substances qui, placées à des concentrations appropriées au contact des fibres nerveuses comme à tous les niveaux de systèmes nerveux, bloquent la conduction de façon spécifique, temporaire et réversible.
L’anesthésiste ou l’anesthésiologiste les utilise dans le but d’abolir la douleur afin de permettre le déroulement normal de l’acte chirurgical. Le mot anesthésie signifie donc insensibilité aux douleurs provoquées par des actes médicaux ou chirurgicaux. En effet le résultat fondamental recherché par l’anesthésie tient dans la suppression douloureuse et sensorielle liée à l’acte chirurgical. Cette anesthésie doit être bien distinguée de l’analgésie, qui ne cherche que la suppression des sensations douloureuses liées à la chirurgie ou toute autre cause de douleur. En réalité, l’anesthésie peut être considéré comme un état de coma contrôlé et réversible.
Historique
Au premier siècle, le médecin grec Dioscoréale a décrit l’utilisation de vin à partir d’une plante, la mandragore, pour provoquer un sommeil profond chez les patients devant subir une intervention chirurgicale. Il utilise dans ses écrits, le terme « anesthésia »pour qualifier cet état d’inconscience. Ce nom a été remis en usage en1846 par un professeur américain d’anatomie, le docteur Olivier Wendell Holmes, à la suite d’une démonstration publique faite par les chirurgiens de Boston qui avaient utilisés avec succès pour la première fois, de l’éther pour rendre un patient inconscient avant une intervention chirurgicale.
Connu au Pérou avant la conquête espagnole, les propriétés euphorisantes des feuilles d’erythoxylon coca ont été rapporter à la cocaine (Graedcke 1855), isolée en 1860 par Nie Man et utilisée à titre personnelle et professionnelle par Freud ; l’utilisation de la cocaine comme anesthésique locale avait été préconiser dès cette époque par un chirurgien de l’armée péruvienne (Moreno y Maiz). Il est cependant classique d’attribuer à Koller (1884) la paternité de l’utilisation de la cocaine comme anesthésique locale ; c’est sur les conseils de Freud que cet ophtalmologiste avait eu l’idée d’en instiller dans le cul de sac conjonctival afin de rendre l’œil insensible avant une intervention. Un an plus tard (1885), Halsteid l’utilise pour la première fois en injection pour provoquer une anesthésie locorégionale.
L’identification de la formule de la cocaïne, ester de l’acide benzoïque, permet la synthèse des nouveaux dérivés esters que l’on espère prometteur : la benzacaïne (Ritsert 1890) malheureusement très faiblement hydrosoluble, la butethamine (Fourneau 1904) et enfin la procaine (Einhorn et Braun 1905), ester comme la précédente, de l’acide para amino benzoïque que sa hydro solubilité, nettement plus élevée rendait plus maniable en injectable.
L’année 1930, verra naître la tetracaine, mais en 1943 Lofgren en synthétisant la lidocaine (dérivé amide) ouvrait la voie à une nouvelle famille d’anesthésiques locaux qui supplanteront peu à peu la cocaine et ses dérivés : mepivacaine (1957), prilocaine (1960), bupivacaine (1963), étidocaine (1972) et beaucoup plus tard la ropivacaine (1987), la lévobupivacaïne (1999). Par la suite les recherches ont porté sur d’autres substances : les dérives de la guanidine, la tetrodotoxine et saxitoxine. Ces substances sont les plus puissantes, bloquant la conduction nerveuse connue (la tetrodotoxine est 2500fois plus puissante que la procaïne) mais n’ont pas encore d’application thérapeutique directe.
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