Système nerveux autonome

Système nerveux autonome

Des modifications du système nerveux autonome (SNA) sont susceptibles d’entrainer des modifications des propriétés électrophysiologiques du tissu atrial qui peuvent favoriser l’induction de FA [74]. Des ganglions contenant les fibres sympathiques et parasympathiques sont présents au niveau de la surface épicardique des deux oreillettes, regroupés au niveau de la paroi postérieure près des ostia des VP, veine cave supérieure et sinus coronaire (fig.2C). Dans les modèles animaux, la stimulation parasympathique raccourcit les périodes réfractaires des oreillettes et des VP et potentialise l’initiation et la persistance de la FA, alors que la dénervation vagale empêche l’induction de la FA. Dans une série de 297 patients avec une FA paroxystique, une «dénervation vagale» effectuée pendant une ablation endocardique extensive par radiofréquence était associée avec une diminution significative de récidive de FA chez un tiers des patients. Cependant, l’initiation d’une FA clinique exclusivement d’origine vagale n’a jamais été prouvée.

L’inflammation

Des infiltrats inflammatoires et de la fibrose ont été mis en évidence sur des biopsies effectuées chez des patients avec une FA sur coeur sain. Par ailleurs, les patients avec une FA paroxystique ou persistante présentent des taux élevés de protéine C-réactive (CRP) en comparaison à ceux de contrôles sains. Ceci suggère que des mécanismes inflammatoires pourraient contribuer au remodelage structurel qui allonge la durée des épisodes de FA. Par ailleurs, chez des patients sans antécédents de FA, la concentration basale de CRP prédit le développement d’une FA [44]. 16 

Le rôle du facteur atrial natriurétique

De multiples travaux ont montré qu’en cas de fibrillation auriculaire, se produit une sécrétion accrue de facteur atrial natriurétique (FAN) par le myocyte auriculaire. Après rétablissement et maintien du rythme sinusal, le taux de FAN diminue dans un délai d’un mois.

Les mécanismes génétiques

La cause de la fibrillation auriculaire reste largement méconnue. La génétique moléculaire constitue un outil puissant qui pourrait permettre de mettre à jour les mécanismes sous-jacents de l’arythmie. De fait, une étape majeure a été franchie avec l’identification du gène KCNQ1, codant une sous-unité d’un canal potassique qui forme notamment le courant IKS, comme responsable de la fibrillation auriculaire idiopathique dans une forme familiale autosomique dominante. La mutation impliquée entraîne un gain de fonction du canal, qui pourrait induire un raccourcissement du potentiel d’action et le raccourcissement des périodes réfractaires effectives, rendant compte de l’initiation et du maintien de la fibrillation auriculaire. Dans les formes multifactorielles de la maladie, les plus fréquentes, des gènes de prédisposition et des gènes modificateurs commencent également à être identifiés. Cette meilleure compréhension de la maladie ouvre des perspectives, notamment thérapeutiques, particulièrement enthousiasmantes [25].

Les conséquences

L’absence de synchronisation des fibres musculaires auriculaires a plusieurs conséquences .

Conséquences rythmiques

La fibrillation atriale entraîne des impulsions atriales d’amplitude faible irrégulière, de fréquence élevée (400-600/min) pénétrant plus ou moins profondément le noeud auriculo-ventriculaire irrégulier qu’elles dépolarisent. Le noeud ainsi entré en période réfractaire bloque la plupart des influx, ceux qui sont transmis aux ventricules induisent un rythme ventriculaire irrégulier, généralement rapide : c’est la tachyarythmie complète (100-180/min). 

Conséquences hémodynamiques

La disparition de la systole auriculaire entraîne une baisse de 20 % du débit cardiaque. Cette baisse peut être plus importante dans certains cas telles les hypertrophies ventriculaires. L’accélération de la fréquence ventriculaire diminue la durée de la diastole et entraîne ainsi une baisse du volume d’éjection. Les anomalies hémodynamiques propres à la cardiopathie causale peuvent être majorées, tout ceci expliquant l’insuffisance cardiaque et les accès angineux pouvant compliquer une fibrillation auriculaire.