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Les maladies des plantes
La maladie se définit comme une anomalie dans la structure ou la fonction d’une plante causée par un facteur irritant continu. Les maladies des plantes peuvent réduire la valeur économique, esthétique et biologique de toutes les espèces. Elles peuvent être divisées en deux principaux groupes : les maladies non infectieuses (ou abiotiques) et les maladies infectieuses (ou biotiques). Les maladies non infectieuses : Elles sont causées par des conditions environnementales inadéquates tels que les carences ou les excès de nutriments, les toxines biologiques, les conditions défavorables du sol et du climat et les polluants. Ces maladies ne peuvent être transmises à des plantes saines.
Les maladies infectieuses : Elles sont causées par des micro-organismes tels que les champignons, les bactéries, les virus, les viroïdes et les nématodes (Lepoivre, 2003). Elles peuvent être transmises par divers vecteurs (vent, eau, contacts entre végétaux, insectes, homme etc.) à d’autres plantes saines, ou être présents dans le sol, provoquant ainsi la maladie chez les nouveaux hôtes sensibles. Selon Schiffers et Moreira (2011), les maladies infectieuses des plantes ne se développent que si les trois conditions suivantes sont remplies : la plante hôte doit être sensible (et/ou « sensibilisée ») : la sensibilité d’une plante dépend de l’état des cellules et des tissus des plantes avant l’infection (la résistance passive) et la faculté des cellules de réagir d’une manière particulière à un agent pathogène (la résistance active).
l’agent pathogène doit être virulent et capable d’attaquer la plante : le plus important facteur de la virulence d’un agent pathogène est sa faculté de produire des enzymes et des toxines, et de les transmettre à la plante.
l’environnement doit favoriser le développement de la maladie : les facteurs du milieu environnant (température, lumière, éléments nutritifs et spécialement l’azote disponible dans le sol, densité, port des plantes, etc.) influencent largement à la fois la sensibilité de la plante et la virulence de l’agent pathogène.
Les agents pathogènes
On distingue trois types principaux d’agents pathogènes selon leur biologie trophique : les biotrophes, les nécrotrophes et les hémibiotrophes :
Les agents biotrophes : Les agents dits biotrophes ont besoin de conserver les tissus de la plante vivants pour s’alimenter et effectuer leur cycle de reproduction comme les champignons responsables d’oïdiums et de rouilles. La plupart d’entre eux ont développés des relations très spécialisées avec leur hôte. Le parasite biotrophe et dit obligatoire quand sa survie dépend uniquement de l’hôte. Un tel parasite ne peut pas être cultivé sur un milieu artificiel.
Les agents nécrotrophes : Les parasites nécrotrophes comme les champignons responsables de fontes de semis (Pythium) ou de Pourritures (Botrytis) ont un comportement diamétralement opposé. Ils ont obligation de tuer les cellules végétales rencontrées afin d’en retirer les nutriments dont ils ont besoin pour se développer et se reproduire. Ce mode de colonisation fini inconditionnellement par la mort de l’hôte. Ces parasites sont en général moins spécialisés et se développent sur des tissus blessés ou sénescents et produisent souvent des toxines. Ils peuvent être saprophytes et se cultivent sur des milieux synthétiques.
Les agents hémibiotrophes : Les pathogènes hémibiotrophes comme les champignons Magnoporthe et les oomycètes (Phytophtora) commencent principalement leur cycle comme des biotrophes, puis passent à un stade déterminé de leur cycle à une phase nécrotrophe. Ils ont développé des relations très spécialisées avec leur hôte, comme les parasites biotrophes, mais peuvent être cultivés en conditions axéniques.
Description du blé
Le blé est une plante monocotylédone de la famille des Poacées. C’est une céréale à paille annuelle haute de 0,5 à 1,5m ; cultivée pour ses grains et pour sa paille, à inflorescence en épi terminal dense .
L’appareil végétatif du blé comprend en partie souterraine un système racinaire fasciculé assez développé et en partie aérienne un certain nombre d’unités biologiques appelés talles partantes toutes d’une zone située à la base de la plante, le plateau de tallage.
Chaque talle est formée d’une tige creuse (chaume) constituée des nœuds et des entre-nœuds. Chaque nœud est le point d’attache d’une feuille. La feuille comprend une portion inférieure appelée gaine, enveloppant l’entre-nœud correspondant, et une portion supérieure appelée limbe. Les gaines, attachées au niveau des nœuds, sont emboîtées les unes dans les autres et forment un tube cylindrique entourant la tige qui se déboîte au fur et à mesure de la croissance des entre-nœuds.
A la jonction du limbe et de la gaine, se trouve une petite membrane non vasculaire, plus ou moins longue et dentelée, la ligule. De chaque côté de cette dernière, à la base du limbe se trouvent deux stipules plus ou moins embrassantes et velues : les oreillettes . L’inflorescence chez le blé est de type épi, avec une unité morphologique de base qui est l’épillet.
Le rachis, ou axe de l’épi, porte de 15 à 25 épillets, organisés en deux rangées situées de part et d’autre de l’axe. L’épillet se compose d’un ensemble de 3 ou 4 fleurs à l’intérieur de deux glumes. Chaque fleur est dépourvue de pétales et est entourée de deux glumelles (inférieure et supérieure). Elle contient trois étamines et un ovaire surmonté de deux styles plumeux. La fleur du blé est dite cléïstogame, c’est-à-dire que, le plus souvent, la fécondation a lieu à l’intérieur des glumelles, avant que les étamines n’apparaissent à l’extérieur. De ce fait, le blé est une plante autogame. Après fécondation, l’ovaire donnera le grain de blé. Ce grain est à la fois le fruit et la graine. Les enveloppes du fruit sont soudées à celles de la graine, on appelle ce type de fruit un caryopse.
Méthodes de lutte contre les maladies fongiques du blé
La lutte contre les principales maladies du blé se base sur la combinaison de méthodes culturales, génétiques et chimiques.
Utilisation de cultivars résistants : L’utilisation de variétés résistantes reste la méthode de lutte la plus économique et la plus pratique contre les maladies fongiques mais la résistance n’est pas un caractère stable est peut-être surmonté par de nouvelles souches des agents pathogènes.
La rotation des cultures : Une rotation des cultures avec une plante non graminée est importante et vise à diminuer la quantité de champignons phytopathogènes dans le sol.
Enfouissement des résidus de culture : Cette pratique accélère la décomposition des résidus de culture par les micro-organismes présents dans le sol .
Utilisation de semences certifiées et semences traitées avec un fongicide : Cette pratique évite d’introduire les maladies transmises par les semences dans un champ.
Densité de la culture : L’augmentation de la densité de semis et une fertilisation excessive engendrent un couvert végétal dense et une humidité plus élevée à la base des plantes, environnement favorable pour Les maladies foliaires.
Destruction de plantes hôtes alternes : Certaines plantes comme l’Épine-vinette (Berberis vulgaris) servent de réservoir de spores pouvant infecter la culture.
Lutte contre les mauvaises herbes :
Les mauvaises herbes de la famille des graminées peuvent servir de plantes hôtes pour certaines maladies .
Utilisation de fongicides foliaires : Le recours à la lutte chimique est impératif lorsque le risque de développement des maladies foliaires se présente .
La maladie fongique : l’oïdium
Les oïdiums sont parmi les maladies des plantes les plus communes, infectant plus de 650 espèces de monocotylédones et plus de 9000 espèces de dicotylédones. Ces champignons causent de graves maladies sur une variété de plantes cultivées (Nowara et al., 2010) comme les céréales, les légumes, les arbres fruitiers et les plantes ornementales.
La gamme d’hôtes des oïdiums est strictement réservée aux angiospermes et l’infection des fougères et des gymnospermes n’a jamais été signalée.
Ces pathogènes présentent la particularité d’être des microorganismes biotrophes obligatoires . De plus ils sont ectoparasites, ils vivent uniquement à la surface des organes infectés (tiges, feuilles ou épis), envoyant dans les cellules épidermiques de leurs hôtes de gros suçoirs ou haustoria digités à travers lesquels ils pompent leurs nourriture (Reignault, 2002). Cela implique qu’ils ne tuent pas leurs plantes hôtes, mais mettent en place un système d’échanges métaboliques complexes affaiblissant, peu à peu les plantes sur le plan énergétique. Donc la croissance et la reproduction des oïdiums dépendent entièrement des cellules vivantes des plantes dont ils sont pathogènes. La base moléculaire de ce style de vie des oïdiums, biotrophes obligatoires, reste inconnu mais l’analyse du génome de Blumeria graminis f. sp. hordei montre qu’il y a une perte massive de gènes. Les gènes absents codent des enzymes de métabolisme primaire et secondaire, enzymes d’hydrates de carbone actives et de transporteurs ce qui explique probablement leur mode de vie exclusivement biotrophe .
Table des matières
Partie I : Etude bibliographique
1. Introduction
Chapitre 1 : Concepts généraux de phytopathologie
1.1. Définition de la phytopathologie
1.2. Historique de la phytopathologie
1.3. Les maladies des plantes
1.3. 1. Les maladies non infectieuses
1.3.2. Les maladies infectieuses
1.4. Les agents pathogènes
1.4.1 Les agents biotrophes
1.4.2. Les agents nécrotrophes
1.4.3. Les agents hémibiotrophes
Chapitre 2 : Le pathosystème blé /oïdium
2. 1. Définition de pathosystème
2. 2. La plante hôte : le blé
2.2.1. Description du blé
2.2.2. Classification du blé
2.2.3. Origine des blés cultivés
2.2.4. Importance économique du blé
2.2.4.1. En Algérie
2.2.4.2. Dans le monde
2.2.5. Maladies fongiques du blé
2.2.5.1. Les septorioses
2.2.5.1.1. La septoriose des feuilles
2.2.5.1.2. La septoriose des glumes
2.2.5.2. Les rouilles
2.2.5.2.1. La rouille brune
2.2.5.2.2. La rouille noire
2.2.5.2.3. La rouille jaune
2.2.5.3. Le piétin-verse
2.2.5.4. La tache helminthosporienne
2.2.5.5. Le piétin échaudage
2.2.5.6. Le charbon nu
2.2.5.7. La carie
2.2.6. Méthodes de lutte contre les maladies fongiques du blé
2.2.6.1. Utilisation de cultivars résistants
2.2.6.2. La rotation des cultures
2.2.6.3. Enfouissement des résidus de culture
2.2.6.4. Utilisation de semences certifiées et semences traitées avec un fongicide
2.2.6.5. Densité de la culture
2.2.6.6. Destruction de plantes hôtes alternes
2.2.6.7. Lutte contre les mauvaises herbes
2.2.6.8. Utilisation de fongicides foliaires
2.3. La maladie fongique : l’oïdium
2.3.1. Généralités
2.3.2. Les oïdiums des céréales
2.3.3. Classification de Blumeria graminis
2.3.4. Incidence économique de Blumeria graminis
2.3.5. Description des symptômes et des structures infectieuses
2.3.5.1. Symptômes
2.3.5.2. Structures infectieuses
2.3.5.2.1. Les conidies
2.3.5.2.2. Les cléistothèces
2.3.6. Processus d’infection
2.3.6.1. La germination
2.3.6.2. La pénétration
2.3.6.3. La propagation
2.3.7. Cycle de la maladie
2.3.7.1. La phase asexuée
2.3.7.2. La phase sexuée
2.3.8. Conditions favorables au développement de la maladie
2.3.8.1. Facteurs climatiques
2.3.8.2. Facteurs agronomiques
2.3.9. Moyens de lutte
2.3.9.1. Pratiques culturales
2.3.9.2.. Lutte génétique
2.3.9.3. Lutte chimique
2.3.9.4. Autres moyens de lutte (stimulation des défenses naturelles)
Chapitre 3 : Les relations hôte-pathogène
3.1. Définition
3.2. La relation non-hôte
3.3. La relation hôte
3.3.1. L’incompatibilité
3.3.2. La compatibilité
3.4. La résistance naturelle des plantes
3.4.1. La résistance passive
3.4.2. La résistance induite (active)
3.4.2.1. Résistance induite spécifique ou relation gène pour gène
3.4.2.2. Résistance induite généralisée
3.4.2.2.1. La résistance locale acquise (LAR)
3.4.2.2.2. La résistance systémique acquise (SAR)
3.5. Interaction hôte-pathogène
3.5.1. La reconnaissance
3.5.2. La signalisation
3.5.2.1. La signalisation précoce
3.5..2.1.1. Les protéines G
3.5..2.1.2. La modification des flux ioniques
3.5..2.1.3. La phosphorylation et déphosphorylation des protéines
3.5.2.1..4. La production de formes actives de l’oxygène (FAO)
3.5.2.2. La signalisation hormonale
3.5.2.2.1. L’acide salicylique
3.5.2.2.2. L’acide jasmonique
3.5.2.2.3. L’éthylène
3.5.3. Les réponses de défense
3.5.3.1. Le renforcement de la paroi cellulaire
3.5.3.2. Les phytoalexines
3.5.3.3. Les protéines-PR
Chapitre 4 : Accumulation d’osmolytes compatibles
4.1. Notion d’osmolytes compatibles
4.2. Les sucres solubles
4.3. La proline
Partie II : Etude expérimentale
1. Matériel et méthodes
1.2. Matériel végétal
1.3. Conduite de l’essai
1.4. Inoculation
1.5. Incidence de la maladie
2. Méthodes expérimentales
2.1. Mesure de la surface foliaire
2.2. Etude physiologique
2.2.1. Teneur relative en eau des feuilles (R.W.C) (%)
2.2.2. Taux de déperdition d’eau (R.W.L) ( g/cm². min)
2.2.3. Dosage des chlorophylles (µg/gMF)
2.3. Etude biochimique
2.3.1. Dosage de la proline (µg/gMF)
2.3.2. Dosage des sucres solubles (µg/gMF)
2.3.3. Dosage des protéines totales (µg/gMF)
2.4. Etude statistique
Partie III : Résultats et discussion
1. Intensité de la maladie
2. Mesure de la surface foliaire
3. Statut hydrique des plantes
3.1. Teneur relative en eau (R.W.C)
3.2. Taux de déperdition d’eau (R W L)
4. Teneur en chlorophylles
4.1. Teneur en chlorophylle (a)
4.2. Teneur en chlorophylle(b)
4.3. Teneur en chlorophylles (a+ b)
5. Teneur en proline
6. Teneur en sucres solubles
7. Teneur en protéines totales
Discussion générale
Conclusion
Résumés
Références bibliographiques
Annexes
