HEMATOMES EXTRA- DURAUX BILATERAUX

HEMATOMES EXTRA- DURAUX BILATERAUX

PHYSIOPATHOLOGIE

• Il y a deux types de mécanismes 

Les mécanismes de contact

La tête est heurtée par un objet. Il se produit alors une fracture favorisant l’épanchement sanguin d’origine artérielle le plus souvent par déchirure d’une branche de l’artère méningée moyenne, ou d’origine veineuse à partir des veines du diploé, ou de la lésion d’un sinus veineux dural. Certaines structures vasculaires situées au contact de l’os, ou à trajet partiellement intra osseux comme l’artère méningée moyenne et les sinus duraux peuvent être déchirés par la fracture ou embrochées par une esquille osseuse source d’hématomes extra-duraux.

Les mécanismes d’inertie

Au cours de la plupart des traumatismes, la tête subit de forte accélération et décélération. Le contenu va heurter toutes les aspérités endocrânienne. L’hématome extra-dural peut apparaître alors même en l’absence de lésions fracturaires du crâne. • Conséquences physiopathologiques (18) La blessure de l’artère méningée moyenne entraîne une hémorragie sous pression. Par conséquent, l’hématome va se constituer rapidement en quelques heures définissant l’intervalle libre (altération de la conscience). L’hématome est souvent volumineux et déprimant profondément la dure- mère. La compression aiguë de l’hémisphère cérébrale entraîne un effet de masse à l’origine d’un engagement cérébral (malade au stade de coma), enfin écrasement du tronc cérébral au niveau des pédoncules (apparition des troubles neuro-végétatifs). En cas de blessure des veines épidurales. L’hémorragie est d’origine veineuse. En effet l’hématome se constitue très lentement où l’intervalle libre est assez long. Par contre, en cas de blessure du sinus veineux dural. L’hématome se constitue assez rapidement parce qu’il s’agit d’une veine à gros débit.

LESIONS ANATOMIQUES 

TOPOGRAPHIE

Les localisations temporale et pariétale sont les plus fréquentes (70%) en rapport avec la présence et le calibre significatif de l’artère méningée et de ces branches à ce niveau. La région temporale est la plus fréquemment atteinte (60-80%) suivie de la région frontale (7 à 18%). La localisation au niveau de la fosse postérieure est rare (4 à 5%). Plus de 90% des patients atteints d’HED présentent une fracture du crâne.

LESIONS OSSEUSE

La fracture de la voûte est visible sur 85% des clichés radiologiques. Parfois elle n’est visible qu’à l’intervention. Mais il existe 5 à 10% des HED sans fracture décelable. 

LESIONS VASCULAIRES

Il existe une blessure de l’artère méningée moyenne dans 1 cas sur 3, mais le saignement peut également provenir des veines de la diploë de l’os fracturé ou des sinus veineux duraux. Chez l’adulte, l’artère méningée chemine dans une gouttière ou canal osseux ; un trait de fracture croisant ce trajet peut blesser l’artère. L’HED est d’autant plus grave que l’artère est lésée au début de son trajet. 

LESIONS ASSOCIEES ENDOCRANIENNES

Il est fréquent (dans 1/3 de cas) de trouver des lésions associées à l’HED : les plaies crânio-cérabrales les hématomes intra-crâniens ( HSD, HIC), les contusions et les œdèmes cérébraux . Figure 1 : lésions osseuses et vasculaires Figure 2 : lésions vasculaires Sinus sagittal supérieur Sinus latéral V. DIAGNOSTIC (19) 

DIAGNOSTIC DE LA FORME TYPIQUE : HED temporal.

 Signes cliniques 

La symptomatologie clinique habituelle évolue en 3 temps : la perte de connaissance initiale, l’intervalle libre et l’aggravation neurologique secondaire. a. La perte de connaissance initiale L’HED fait généralement intervenir une perte de connaissance initiale de durée brève puis un retour à un état de conscience normale. b. L’intervalle libre Il dure 6 à 24 heures. Le sujet est parfaitement conscient. Cette période est souvent accompagnée d’une douleur d’aggravation progressive au point d’impact du traumatisme et d’une céphalée banale. c. L’aggravation neurologique secondaire A partir de ce moment là chaque minute compte, à tout instant le patient peut sombrer dans un coma irréversible. La survie dépend de la rapidité de l’intervention. Il se constitue un syndrome d’hypertension intra- crânienne aiguë associe à des signes de focalisation neurologique. Ces deux symptômes s’aggravent simultanément très rapidement et peut conduire au coma irréversible et la mort en quelques minutes ou en quelques heures.  L’hypertension intra-crânienne aiguë Elle est marquée par des céphalées d’abord localisées puis diffuses et pulsatiles. Elle est accompagnée d’un état nauséeux avec vomissement. Il se peut qu’un état d’agitation ou une torpeur progressive apparaisse parallèlement. Des manifestations neurovégétatives et bradycardies traduisant une compression aiguë et rapide des structures végétatives du tronc cérébral peuvent exister dans ces moments.  Signes de focalisation – Signes oculaires o Au début, une asymétrie puis une dilatation pupillaire unilatérale (mydriase) avec aréflexie siégeant du coté de l’hématome traduit le plus souvent une engagement du lobe temporale signe d’extrême gravité qu’ il ne faut pas attendre pour poser le diagnostic. o Souvent, une atteinte du nerf moteur oculaire commun. – Signes neurologiques déficitaires : Si l’état de conscience est encore bon, l’hémiparesie controlatérale est facile à mettre en évidence. Si le blessé est dans un état comateux, on recherche le signe de déficit moteur par une asymétrie des réflexes de défense (une chute plus rapide en extension) . De même des troubles phasiques ne peuvent être mis en évidence que chez un sujet conscient. – Signes locaux : Douleur à pression d’une fosse temporale, même obnubilé le blessé réagit à la pression de la tempe ou de la mastoïde au niveau de la quelle une ecchymose signe une fracture temporale. La détérioration clinique est très rapide. Le niveau de conscience s’altère en quelques minutes. Les signes de focalisation neurologique deviennent évident (déficit controlatéral, mydriase homo latérale à l’hématome). Des troubles neurovégétatifs apparaissent signant l’installation d’un état rapidement irréversible traduisant l’engagement central : – Une hyperthermie centrale, une hypertension ou hypotension artérielle, – encombrement avec troubles du rythme et de fréquence respiratoire, – bradycardie avec troubles du rythme cardiaque – mydriase d’abord unilatérale puis bilatérale – crises de décérébration unilatérale puis bilatérale V.1.2. Diagnostic radiologique (23) (24) (25) (26) a. La radiographie du crâne (27) La radiographie du crâne face et profil peut montrer dans 85% l’existence d’un trait de fracture qui traverse le trajet du sillon de l’artère méningée moyenne b. Le scanner (28) Le scanner est l’examen de choix des hématomes aigus intracrâniens. Il met en évidence une hyperdensité spontanée signant l’existence de sang frais. Il précise également la localisation qui est plus souvent temporale. L’hématome extra-dural réalise une lentille spontanée hyperdense biconvexe juxtaosseuse (fig 3) Les coupes en densité osseuse objectivent la fracture (fig 4) 

DIAGNOSTIC DES AUTRES FORMES : formes anatomocliniques 

Formes évolutives a. Formes aiguës Elle se constitue dans les 24 premières heures. Elles représentent dans les statistiques les plus récentes et plus de la moitié des cas. Ce sont des blessés admis dans le coma survenu immédiatement après le traumatisme crânien, et se détériorant rapidement avec ou sans signes de focalisation. Il existe dans la plupart de ces cas des lésions associées. Ce sont des cas dont l’aggravation secondaire s’est fait très brutalement en moins de 6 heures. L’hématome est alors d’origine artérielle et il existe souvent des lésions du parenchyme cérébral associées. La mortalité globale y est de ce fait très élevé (2 cas sur 3) .