ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE DES MALADIES DIARRHEIQUES DE L’ENFANT

ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE DES MALADIES DIARRHEIQUES DE L’ENFANT

PHYSIOPATHOLOGIE DES DIARRHEES 

Diarrhées infectieuses Suivant les microorganismes en cause, différents types de mécanismes conduisent à la diarrhée.

Type toxigénique

C’est le cas pour le Vibrio cholerae, Echerichia coli Entérotoxique (ETEC), Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, certaines souches de shigelles. Les bactéries adhèrent à la muqueuse intestinale et sécrètent une exotoxine qui stimule l’adénylcyclase, donc la production d’AMP cyclique : il y a alors sécrétion d’eau et d’électrolytes vers la lumière intestinale créant ainsi une diarrhée secrétaire. Dans ce cas, l’épithélium intestinal est intact (figure 1). 5 Figure 1 : Mécanisme d’infection de type toxigénique. Source : Guérin N. Epidémiologie des maladies diarrhéiques. Paris : CIE ; 2003. Les selles sont liquides, afécales, sans glaire, ni sang. Cette entérotoxine laisserait intacte l’absorption couplée sodium/glucose qui est indépendante de l’AMP cyclique.

Type invasif superficiel

C’est le cas des shigelles, de quelques salmonelles, des souches rares d’Eschérichia Coli Entéro-invasifs. Les bactéries pénètrent l’épithélium, créant des lésions inflammatoires, voire des ulcérations. Epithélium intestinal Agent infectieux Récepteur stimulé Na cl-H2O-CO3H Entérotoxine Entérocyte Adenyl cyclase AMPC Figure 2 : Mécanisme d’infection de type invasif superficiel. Source : Guérin N. Epidémiologie des maladies diarrhéiques. Paris : CIE ; 2003. Phase 1 Agent infectieux Phase 2 Pénétration Phase 3 Multiplication Entérocyte Polynucléaires plus ou moins altérés Souffrance cellulaire et inflammation Afflux de cellules : – lymphocytes – plasmocytes – polynucléaires Phase 4 Source : l’eau et le nourrisson Volvic 7 C’est essentiellement le colon qui est touché. Ce phénomène entraîne à la fois une exsudation et une diminution de l’absorption d’eau et d’électrolytes. Les selles seront glairo-sanglantes (figure 2).

Type invasif profond

C’est le cas des salmonelles. Les bactéries pénètrent plus profondément l’épithélium, déclenchent un processus inflammatoire dans la muqueuse et envahissent l’organisme à distance. Les changements épithéliaux sont absents ou modestes (figure 3). Figure 3 : Mécanisme d’infection de type invasif profond. Source : Guérin N. Epidémiologie des maladies diarrhéiques. Paris : CIE ; 2003. 

Type mixte

C’est le cas du campylobacter, des yersinia, de certaines shigelles qui sont invasifs au niveau du colon et secrètent une entérotoxine. Agent infectieux 

Autres types

Certains colis entéropathogènes adhèrent à la surface de l’entérocyte, endommagent les microvillosités sans envahir l’épithélium, ni sécréter de toxine. Les virus, en particulier les rotavirus provoquent la diarrhée en pénétrant les entérocytes au niveau de l’intestin grêle, entraînant une atrophie villositaire et une destruction de ces cellules. Toutes les cellules de l’intestin ne sont pas touchées. Il existe des plages d’entérocytes normaux entre les entérocytes affectés. Les enzymes intestinales ne sont plus produites en particulier la lactase, se qui entraîne une augmentation de la concentration en particules dissoutes (le lactose n’est pas absorbé) au niveau de la lumière du colon et donc une fuite d’eau pour rétablir l’équilibre osmotique. L’altération des entérocytes diminue l’absorption d’eau et d’électrolytes. De plus, les entérocytes altérés qui se trouvent sur les villosités sont remplacés par les cellules non matures des cryptes qui ont une fonction sécrétoire. Tous ces phénomènes concourent à provoquer la diarrhée (figure 4) 

Physiopathologie du syndrome dysentériforme

Dans ce cas, la diarrhée dont se plaignent les patients est liée non à une perturbation des mouvements hydro-électrolytiques le long du tube digestif, mais aux lésions pariétales du rectum et du côlon, aboutissant à l’exsudation dans la lumière de plasma, de sang et de débris muqueux. 9 Figure 4 : Mécanisme d’infection par rotavirus. Source : Guérin N. Epidémiologie des maladies diarrhéiques. Paris : CIE ; 2003. Rotavirus Pénétration Destruction cellulaire Migration des cellules des cryptes Villosité 

Physiopathologie de la malabsorption

On entend par malabsorption les maladies de l’intestin grêle ou du pancréas qui entraînent une élimination anormale de nutriments dans les selles. Pour comprendre la démarche diagnostique au cours d’un syndrome de malabsorption, il faut se rappeler que la première étape de l’absorption des aliments est la digestion par les enzymes pancréatiques (lipase, amylase, trypsine, chymotrypsine). La deuxième étape est l’absorption par la paroi du grêle des nutriments préalablement digérés par les enzymes pancréatiques. La majorité des nutriments (fer, glucides, protides, lipides, calcium, phosphore, vitamines A, D, E, K) est absorbée au niveau du duodéno-jéjunum. Au niveau de l’iléon terminal sont absorbés la vitamine B12 et les sels biliaires [5-9]

Epidémiologie 

Chaque année en Afrique, en Asie, en Amérique latine, quelques 750 millions d’enfants de moins de 5 ans sont atteints de diarrhée aiguë et 3 à 6 millions en meurent. Souvent, la diarrhée représente la première cause de l’hospitalisation. Au Burkina-Faso par exemple, le taux de létalité des diarrhées aiguës (12 p.100) en fait la 3e cause de mortalité parmi les 5 causes d’hospitalisation les plus fréquentes. Le risque de décès par diarrhée aiguë est 6 fois plus élevé avant 2 ans qu’après cet âge, et 80 p.100 des décès par diarrhée aiguë surviennent avant l’âge de 2 ans.

Facteurs favorisants

Ils sont dominés par les mauvaises conditions de vie. L’incidence des diarrhées varie selon la saison. Elle est beaucoup plus élevée à la fin de la saison sèche en Afrique, et avant la mousson en Asie. La pullulation des mouches à cette époque de l’année semble être le facteur essentiel de cette augmentation de fréquence [10]. Les causes de diarrhées aiguës de l’enfant sont nombreuses ; on distingue schématiquement les infections parentérales et entérales.  De nombreuses infections parentérales s’accompagnent de diarrhées : infection ORL (otite moyenne, antrite, amygdalite), pulmonaire (pneumonie) cutanée (furonculose) ou urinaire. Une méningite bactérienne peut débuter par une diarrhée et des vomissements et le syndrome méningé passe au deuxième plan. Le paludisme est une cause fréquente de diarrhée modérée qui, chez l’enfant non immunisé, annonce parfois une forme grave. Parmi les infections entérales, on distingue trois groupes de germes correspondant à trois mécanismes différents :  Les diarrhées à virus déterminent une desquamation de la muqueuse par infection et destruction des entérocytes du grêle ; les villosités sont raccourcies avec malabsorption transitoire des graisses et des saccharides. Les rotavirus cosmopolites engendrent 20 à 40 p.100 des diarrhées aiguës hospitalisées en pays tropical, 40 à 60 p.100 d’entre elles dans les pays tempérés [10].  Les diarrhées invasives correspondent à l’envahissement de la muqueuse par des bactéries qui y déterminent micro-abcès et ulcérations ; ces selles peuvent être glaireuses, sanglantes ou purulentes, et une diffusion septicémique est possible ; il s’agit le plus souvent de shigelles évoluant par épidémies (Afrique du Nord, Mexique, Asie du Sud-Est), de Campylobacter jejuni avec fièvre et douleurs abdominales et de certains colibacilles.  Les diarrhées toxiniques ne s’accompagnent pas de modifications morphologiques des entérocytes ; les bactéries restent dans la lumière intestinale mais secrètent une entérotoxine qui s’applique sur la cellule et stimule l’adénylcyclase membranaire, augmentant de façon considérable la sécrétion d’eau et de sodium. Il s’agit le plus souvent de colibacilles « entérotoxiniques », plus rarement de vibrions cholériques. Les selles sont abondantes, aqueuses. Les diarrhées parasitaires sont rares chez l’enfant, exceptionnelles avant 6 mois : amibiase intestinale aiguë, giardiase, hélminthiases plus rarement .