L’ASSOCIATION DIABETE ET HYPERTENSION ARTERIELLE

L’ASSOCIATION DIABETE ET HYPERTENSION ARTERIELLE

Traitement médicamenteux des autres facteurs de risque

Le traitement devra se faire dans le cadre globale selon le niveau de risque cardiovasculaire.

Les anti-hypertenseurs chez le diabétique

Les mesures hygiéno-diététiques (réduction pondérale; diminution des apports sodés) doivent être encouragées chez tout diabétique de type 2 hypertendu. Si ces mesures ne sont pas suffisantes, un traitement médicamenteux doit être mis en route. Les 5 classes thérapeutiques (inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC), antagoniste de récepteurs angiotensine 2 (ARA2), diurétique thiazidique, bêtabloquant cardiosélectif, inhibiteur calcique) peuvent être utilisées en première intention en monothérapie dans l‘hypertension du diabétique de type 2. Les IEC et les ARA2 ont montré un effet néphroprotecteur chez les patients diabétiques, dès le stade de la microalbuminurie (grade B). Une polythérapie est souvent nécessaire, pour atteindre l’objectif tensionnel. Il est recommandé d’inclure un diurétique « thiazidique » dans les associations [1]. La figure 4 montre la stratégie thérapeutique de prise en charge de l’hypertension artérielle du diabétique de type 2. 51 Figure 4 : Stratégie thérapeutique de prise en charge de l’HTA du diabétique de type 2.

Les hypolipémiants

Chez les patients diabétiques avec hypertriglycéridémie importante (> 4 g/l) isolée ou associée à une hypercholestérolémie, l’utilisation de fibrates paraît logique au vu des données des études Helsinki Heart Study, VA-HIT et DAIS [27]. Chez les patients ayant une hyperlipidémie mixte : LDL cholestérol> 1,3 g/l et triglycérides <4 g/l, il convient de prescrire une statine ou un fibrate. En l’absence d’études comparatives entre statines et fibrates, évaluant le bénéfice cardiovasculaire, il convient d’utiliser en priorité une statine en présence d’un LDL cholestérol élevé. L’utilisation d’un fibrate se justifie tout particulièrement en cas de LDL cholestérol normal et d’une hypertriglycéridémie associée à un HDL cholestérol bas ou en cas d’hypertriglycéridémie majeure. 

Modalités du traitement de l’hyperglycémie

. Dans le diabète de type 1 Il s’agira de plusieurs schémas au choix:  L’insulinothérapie conventionnelle : Elle se fait par 2 injections quotidiennes d’un mélange d’insulines rapide et retard. La dose totale d’insuline est de l’ordre de 0,6 à 0,9 UI/Kg/j dont 50% à 60% de la dose totale administrée le matin avant le petit déjeuner et 40 à 50% au repas du soir [9].  L’insulinothérapie intensifiée : Elle est proposée en première intention à tout patient diabétique de type 1. La dose totale d’insuline comprise entre 0,6 et 0,9 unités/kg/jour est repartie en 3 ou 4 injections quotidiennes [9].  L’insulinothérapie à 3 injections : Elle comporte l’injection d’un mélange d’insulines rapide et intermédiaire au petit déjeuner, une insuline rapide au diner et d’une insuline d’action retard au coucher. L’insulinothérapie à 4 injections : Il impose l’injection d’une insuline retard au coucher (environ 30 à 50% de la dose totale) pour couvrir les besoins insuliniques de base, ainsi qu’une administration d’insuline rapide avant chacun des principaux repas (50 à 70% de la dose totale). C’est le schéma basal bolus qui tend à mimer la sécrétion physiologique d’insuline. L’insulinothérapie fonctionnelle consiste à séparer les besoins insuliniques de base des besoins insuliniques prandiaux grâce à des ateliers expérimentaux.

Dans le diabète de type 2

En 2008, un consensus de l’association américaine pour le diabète (ADA) et de l’association européenne pour l’étude du diabète (EASD) est venu en appoint des recommandations antérieures sur la prise en charge médicamenteuse du diabète de type 2 [9]. Cet algorithme ne prend pas en compte les glinides, les inhibiteurs de l’alpha glucosidase et les inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase 4 53 du fait de leur faible pouvoir hypoglycémiant, de leur coût et de l’absence de données suffisantes sur leur utilisation à long terme. Il est illustré par la figure 5 ci-dessous subdivisé en deux parties. Figure 5 : Consensus de l’ADA et de l’EASD pour la prise charge du DT2 [9, 92]. La colonne de gauche (bleue) constitue le noyau des recommandations validées avec un sulfamide hypoglycémiant ou de l’insuline, selon le profil du patient, associé à la Metformine en cas d’échec d’une monothérapie bien conduite. La partie droite (jaune) moyennement acceptée (absence de consensus sur la morbimortalité des Glitazones et de recul pour les analogues du GLP1) serait intéressante à prendre en considération en cas de risque majeur d’hypoglycémie et surtout d’obésité. Le choix devra prendre en considération les caractéristiques de chaque produit et du patient. En 2012-2013, de nouvelles recommandations ont été édictées avec pour objectif d’instaurer un traitement prenant en compte le profil du patient. Ces recommandations de l’ADA et l’EASD sont illustrées dans la figure 6.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. DEFINITIONS
2. CLASSIFICATION DU DIABETE SUCRE
2.1. Nouvelle classification
2.2. Ce qui est modifié dans cette classification
3. EPIDEMIOLOGIE DU DIABETE
3.1. Répartition géographique
3.1.1. Diabète dans le monde
3.1.2. Diabète en Afrique
3.1.3. Diabète au Sénégal
3.2. Répartition selon l’âge et le sexe
4. ETIOPATHOGENIE
4.1. Biosynthèse de l’insuline
4.2. Rôle de l’insuline et implications de son déficit
4.3. Diabète de type 1 (DT1)
4.3.1. Prédisposition génétique au diabète de type 1
4.3.2. Mécanisme d’auto immunité
4.3.3. Les facteurs d’environnement
4.4. Le Diabète de type 2 (DT2)
4.4.1. La prédisposition génétique
4.4.2. Altération de l’insulinosécrétion et de l’insulinosensibilité
4.4.3. Facteurs environnementaux
4.4.4. Autres facteurs de risque
5. DIAGNOSTIC
5.1. Circonstances de découverte
5.1.1. Dépistage systématique
5.1.2. Dépistage dirigé
5.1.3. Manifestations cliniques
5.2. Critères Diagnostiques du Diabète sucré
6. PARAMETRES DE SURVEILLANCE DU DIABETE SUCRE
7. COMPLICATION
7.1. Complications aiguës métaboliques
7.1.1. Acidocétose diabétique
7.1.2. Hyperosmolarité diabétique
7.1.3. Acidose lactique
7.1.4. Hypoglycémie
7.2. Complications infectieuses
7.3. Complications chroniques
7.3.1. Micro angiopathie
7.3.1.1. Rétinopathie diabétique (RD)
7.3.1.2. Néphropathie diabétique (ND)
7.3.1.3. Neuropathie diabétique
7.3.2. Macroangiopathie
7.3.2.1. Hypertension artérielle (HTA)
7.3.2.2. Ischémie myocardique
7.3.2.3. Artérite des membres inférieurs
7.3.2.4. Accidents vasculaires cérébraux
7.4. Pied diabétique
8. PRISE EN CHARGE
8.1. Buts
8.2. Moyens
8.2.1. Les moyens non médicamenteux : l’éducation
8.2.1.1. Conseils hygiéno-diététique
8.2.1.2. Activité physique
8.2.2. Les moyens médicamenteux
8.2.2.1. Antidiabétiques oraux (ADO)
8.2.2.2. Les insulines
8.2.3. Traitement médicamenteux des autres facteurs de risque
8.2.3.1. Les anti-hypertenseurs chez le diabétique
8.2.3.2. Les hypolipémiants
8.3. Modalités du traitement de l’hyperglycémie
8.3.1. Dans le diabète de type 1
8.3.2. Dans le diabète de type 2
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. OBJECTIFS
1.1. Objectif général
1.2. Objectifs spécifiques
2. PATIENTS ET METHODES
2.1. Cadre d’étude
2.2. Type d’étude
2.3. Population d’étude
2.4. Critères d’inclusion
2.5. Critères de non inclusion
2.6. Procédure de collecte des données
2.7. Variables de l’étude
2.8. Définition opérationnelle des données
2.9. Saisie et analyse des données
3. RESULTATS
3.1. Aspects épidémiologiques
3.1.1. Fréquence
3.1.2. L’âge
3.1.3. Le genre
3.1.4. Lieu de provenance
3.1.5. Situation matrimoniale
3.1.6. Ethnie
3.1.7. La profession
3.2. Antécédents et facteurs de risques
3.2.1. Antécédents familiaux
3.3. Etude du diabète sucré
3.3.1. Type de diabète.
3.3.2. Ancienneté du diabète
3.4. Etude de l’HTA
3.5. Etude de l’Ancienneté du diabète et de l’hypertension artérielle
3.6. Données à l’inclusion
3.6.1. Données cliniques
3.6.1.1. Mesure de la pression artérielle
3.6.1.2. Données anthropométriques
3.6.2. Données paracliniques
3.6.2.1. Glycémie à jeun à l’inclusion
3.6.2.2. L’hémoglobine glycosylée (HbA1C) à l’inclusion
3.6.2.3. L’électrocardiogramme (ECG)
3.6.2.4. Le fond d’œil
3.6.2.5. Bilan lipidique
3.6.2.6. Bilan rénal
3.6.3. Traitement à l’admission
3.6.3.1. Mesures hygiéno-diététiques observées à l’inclusion
3.6.3.2. Les antidiabétiques oraux
3.6.3.3. L’insulinothérapie
3.6.3.4. Les anti hypertenseurs
4. DISCUSSION
4.1. Méthodologie
4.2. Résultats
4.2.1. Lieu de provenance
4.2.2. Facteurs de risque cardiovasculaire
4.2.2.1. Antécédents familiaux
4.2.2.2. Age
4.2.2.3. Genre
4.2.2.4. Tabagisme
4.2.2.5. Alcoolisme
4.2.2.6. Sédentarité
4.2.2.7. Obésité
4.2.2.8. Dyslipidémie
4.2.3. Etude du diabète
4.2.3.1. Type de diabète
4.2.3.2. Ancienneté du diabète
4.2.4. Etude de l’HTA
4.2.4.1. Caractéristiques de l’HTA
4.2.4.2. Chronologie de l’HTA par rapport au diabète
4.2.5. Complications
4.2.4.1. Les coronaropathies
4.2.4.2. Rétinopathie diabétique
4.2.4.3. Néphropathie diabétique
4.2.6. Traitement et évolution
4.2.5.1. Aspects thérapeutiques
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES

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