Classification des AVC

Classification des AVC

française) constitué est défini par soudaine de troubles neurologiques focaux (apparition en moins de 2 minutes), éventuellement associés à des troubles de la vigilance, en relation avec une lésion du parenchyme cérébral, dont la cause apparente est vasculaire [5]. est le développement « rapide à une dysfonction cérébrale focale ou globale, pouvant être mortel, sans cause apparentefonction cérébrale ou oculaire durant moins de 24 heures, supposée due à une embolie ou à une thrombose vasculaire [6]. Les « accidents ischémiques cérébraux » (AIC) regroupent : Les accidents ischémiques transitoires (épisode bref, durant moins de 24heures). Les infarctus cérébraux. Les « AVC hémorragiques » (AVCH) : Les hémorragies intracérébrales (HIC) et Les hémorragies sous-arachnoïdiennes (HSA) ou hémorragies méningées [6, 7].

EPIDEMIOLOGIE DES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX

Dans les pays industrialisés Les AVC représentent la troisième cause de mortalité dans les pays développés (juste après les cardiopathies et les cancers). Le taux de mortalité varie entre 40-250/100000 habitants/an -160/100.000 habitants/an chez la femme En Europe, 120 à 150 nouveaux-cas par 100.000 habitants apparaissent chaque année, dont 10 à 20 % auront une évolution fatale et près de la moitié garderont un handicap plus ou ée (Europe et Amérique du Nord) [Figure 1]. Toutefois, les AVC hémorragiques sont les plus fréquents chez les asiatiques et les africains [7, 8]. 2005 a montré que la prévalence annuelle des AVC est à 1,6 fois plus élevée chez les Malagasy par rapport aux Français, 1,25 fois plus élevée par rapports aux Américains blancs et 1,30 fois plus élevée par rapport aux Martiniquais. En plus, la maladie touche plus précocement les Malagasy (âge moyen = 60,75 ± 14 ans) que les Occidentaux .

385 décès. Il constitue la première cause de mortalité hospitalière au niveau des centres hospitaliers universitaires. Les statistiques hospitalières (HJRB 2006) ont montré que les AVC constituent 10 % de la morbidité hospitalière, 39 % de la part de morbidité neurologique. Ils sont la première cause de mortalité hospitalière (21 %), avant les cardiopathies (18 %) et la tuberculose pulmonaire (7 %), avec un taux de létalité de 28 % [11, 12]. formation et de recherches de neurologie (HJRB 2005) a confirmé les données en population générale, à savoir : – Sa survenue à un âge plus jeune : 57 % des AVC touchaient les sujets inférieurs à 61 ans. – – tion urbaine (78 % versus 22 %) .

MECANISME PHYSIOPATHOLOGIQUE ET ETIOPATHOGENIE

hypoxie tissulaire, conduisant à une nécrose tissulaire, c’est-à-[14]. Il existe deux entités physiopathologiques dans les AVC [8, 14] : embolie), un mécanisme hémodynamique et beaucoup plus rarement, une occlusion veineuse. 3.1.1- Processus thrombotiques Ce type de lésion se situe essentiellement sur les bifurcations artérielles ou dans les zones de turbulence (origine des carotides internes, siphons carotidiens, origine et terminaison des artères vertébrales, artère sous-clavière gauche et crosse aortique, etc La lipohyalinose correspond à une surcharge de la paroi des petites artères : – Un thrombus cardiaque, lié à une cardiopathie emboligène (arythmie par fibrillation auriculaire, ou à un infarctus du myocarde, ou à une anomalie valvulaire, notamment les rétrécissements aortiques calcifiés, ou à un anévrisme du septum associé à un foramen ovale perméable). – – crâniennes. La structure de la plaque (agrégats fibrino-plaquettaires ou matériel athéromateux) et son caractère ulcéré conditionnent le risque embolique et la localisatio – Des embolies plaquettaires (de petite taille et provenant surtout de la désintégration distales des artères cérébrales et des emboles mixtes (fibrine), souvent plus volumineuses et moins friables, qui vont obstruer des artères de plus grand diamètre (artère cérébrale moyenne). 3.1.3- Processus hémodynamiques Une réduction de la perfusion cérébrale peut être observée en dehors de toute artériopathie mais seulement en raison des modifications hémodynamiques locales ou systémiques : – Une hypoperfusion focale soit par vasospasme artériel (substances vasoactives libérées e méningée), soit hémodétournement sanguin en rapport avec une malformation artério-veineuse (« effet de vol vasculaire »). – Une hypoperfusion globale par altération de la circulation systémique (hypotension, insuffisance cardiaque sévère, hyperviscosité sanguine).

parenchyme cérébral : – des cellules et des membranes est conservée, cet état correspond à la « pénombre ischémique », observée autour de la zone infarcie, encore accessible à une thérapeutique. – Une interruption sévère et prolongée du DSC entraîne une hypoxie tissulaire, conduisant à des modifications lactique), à la libération de glutamate et à un dysfonctionnement des pompes Na+/K+, à urtout chez les hommes après 45 commune, origine ou terminaison des artères vertébrales, segment initial du tronc basilaire, crosse aortique). Les cardiopathies emboligènes représentent la deuxième cause des AVC ischémiques, liées à des troubles du rythme (essentiellement arythmie complète par fibrillation auriculaire), des cardimyocarde par formation de thrombus mural ventriculaire gauche, avec hypokinésie ou akinésie ventriculaire ou sur anévrisme ventriculaire gauche (à distance de la phase aiguë), des cardiomyopathies dilatées et hypertrophiques, une endocardite bactérienne et non bactérienne res de petit calibre et terminales de parties profondes du cerveau ou du tronc cérébral.