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Ochratoxines
La famille des ochratoxines comprend une dizaine de molécules connues, mais l’ochratoxine A est le représentant le plus important. L’ochratoxine A ou OTA est un métabolite secondaire élaboré par diverses moisissures des genres Aspergillus et Penicillium. Dans les régions froides, l’OTA est produite par des Penicillia, alors que dans les régions chaudes, ce sont plutôt les Aspergillii qui la synthétisent (Pohland et al., 1992 ; Miller, 1995). L’OTA est un contaminant pouvant être produit dans des conditions assez variables.
Propriétés physico-chimiques
L’ochratoxine A a été isolée pour la première fois en 1965 par un groupe de chercheurs sud-africains à partir d’un isolat d’Aspergillus ochraceus (Van der Merwe et al., 1965 a et b). L’OTA pure est un solide blanc cristallisé, de masse moléculaire de 403,8 g/mol (CIRC, 1993). C’est un acide organique faible ayant un pKa de 7,1. A pH acide ou neutre, elle est soluble dans les solvants organiques polaires et très peu soluble dans l’eau. A pH alcalin, elle devient soluble et stable dans une solution aqueuse de carbonate monosodique (0,1 M, pH 7,4) ainsi que dans les solutions alcalines aqueuses. En raison de sa structure, l’OTA se révèle stable au stockage (AFSSA, 2009).
Effets toxiques sur les volailles et symptômes de l’affection
Les dindons, poulets et canards sont sensibles à l’OTA. Les formes aiguës de l’intoxication sont rapportées lors d’exposition à des concentrations en OTA variant de 2 à plusieurs dizaines de mg/kg d’aliment. Elles se traduisent par une dépression et une déshydratation des oiseaux. Les oiseaux sont prostrés, ataxiques avec des tremblements et une diminution des réflexes. La mortalité peut atteindre 55%. A l’autopsie, les reins sont pâles, gonflés et hémorragiques (Hamilton et al., 1982 ; Resanovic et al., 2009). Le foie est pâle, les nœuds lymphatiques sont hypertrophiés et les intestins congestionnés. Des hémorragies dans différents tissus, une gastrite et une entérite catarrhales ont également été décrites chez le poulet et le canard (Hamilton et al., 1982).
Dans les formes chroniques, les concentrations sont relativement élevées, les niveaux toxiques minimum pour les volailles sont voisins de 0,5 mg/kg d’aliment chez les poules pondeuses et les poulets de chair (Huff et al., 1978). Les principaux symptômes observés sont un retard de croissance et un mauvais indice de conversion alimentaire. Une néphropathie est rapportée dans toutes les espèces exposées à des concentrations supérieures ou égales à 2 mg d’OTA/kg d’aliment (Hamilton et al., 1982). Elle s’accompagne d’une polyuro-polydypsie cliniquement révélée par un large volume de fèces humides (Elling et al., 1975). Des signes digestifs tels que l’augmentation du poids du gésier et des problèmes de conformation sont parfois rapportés (Huff et al., 1988). Chez les poules pondeuses (tableau IV), on note une diminution de la production d’œufs avec un nombre excessif de taches sur les coquilles d’œufs produits ; les coquilles sont minces et molles et les bris de coquilles plus élevés (Hollinger et Ekperigin, 1999). Ces troubles sont accompagnés de différentes altérations biochimiques et hématologiques et une altération des défenses immunitaires.
A l’autopsie, dans les cas les plus sévères, on constate une néphrose sévère, avec accumulation d’urates dans les tubules, les uretères et sur le mésentère. Une atrophie des reins unie ou bilatérale est constatée chez certaines espèces alors qu’une hypertrophie avec œdème ou une absence d’effet est constatée dans d’autres (Huff et al., 1975 ; Hollinger et Ekperigin, 1999 ; Kumar et al., 2003 et 2004).
. Trichothecènes
Les trichothécènes sont des mycotoxines produites par de nombreux Fusarium. Dans l’alimentation, les plus fréquemment retrouvés sont le nivalénol (NIV), le déoxynivalénol (DON), la toxine T2 (Heit, 2015).
Propriétés physico-chimiques
Les trichothécènes sont des molécules non volatiles. Elles sont insolubles dans l’eau mais hautement solubles dans l’acétone, l’éthanol, le méthanol… Ces molécules sont stables à la lumière, aux UV, à l’air, ainsi qu’à des pH neutres et acides, ce qui implique l’absence d’hydrolyse dans l’estomac après ingestion. L’utilisation de solutions d’hypochlorite de sodium (3 à 5%) est également efficace pour les inactiver (Wannemacher et al., 1997 ; Rocha et al., 2005 ; Li et al., 2011). Ainsi, l’élimination de cette famille de mycotoxines, sans dégrader l’aliment contaminé, est difficile une fois celle-ci présente. Le rinçage ou l’élimination des cuticules des grains peut toutefois diminuer le taux de contamination dans les produits alimentaires, le risque n’étant pas supprimé pour autant (Heit, 2015).
Effets toxiques sur les volailles et symptômes de l’affection
L’ingestion de faibles doses de trichothécènes (5 à 10 mg/kg d’aliment) entraîne des nécroses buccales et gastro-intestinales ainsi qu’une diminution du gain de poids (D’Mello et al., 1999). Une concentration de 5 mg de DON par kg d’aliment serait tolérée sans conséquence importante pour les volailles (Eriksen et Pettersson, 2004). La production d’œufs et la qualité de leur coquille ne sont pas affectées par la présence de DON (18 mg/kg) dans l’alimentation (Kubena et al., 1987). Le NIV aurait peu d’effets sur ces animaux (Conkova et al., 2003). Aucun effet n’a été démontré après ingestion de 5 mg de NIV/kg d’aliment chez le poulet (Pettersson et al., 1995). Un résumé des effets des trichothécènes chez les volailles est présenté dans le tableau IV.
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
CHAPITRE I : GENERALITES SUR LES MYCOTOXINES ET LEURS EFFETS NEFASTES
I.1. Définition
I.2. Aliments contaminés par des mycotoxines et origine de cette contamination
I.3. Facteurs favorisant la Mycotoxinogénèse
I.3.1. Facteurs intrinsèques (liés à la souche fongique elle-même)
I.3.2. Facteurs extrinsèques
I.3.2.1 Température
I.3.2.2. pH
I.3.2.3. Présence d’oxygène
I.3.2.4. Disponibilité en eau
I.3.2.5. Composition du substrat
I.3.2.6. Facteurs biologiques (prédateurs, interactions entre micro-organismes)
I.4. Typologie des mycotoxines et leurs effets toxiques sur la croissance des poulets de chair
I.4.1. Aflatoxines
I.4.1.1. Propriétés physico-chimiques
I.4.1.2. Effets toxiques sur les volailles et symptômes de l’affection
I.4.2. Ochratoxines
I.4.2.1. Propriétés physico-chimiques
I.4.2.2. Effets toxiques sur les volailles et symptômes de l’affection
I.4.3. Trichothecènes
I.4.3.1. Propriétés physico-chimiques
I.4.3.2. Effets toxiques sur les volailles et symptômes de l’affection
I.4.4. Zéaralenone
I.4.4.1. Propriétés physico-chimiques
I.4.4.2. Effets toxiques sur les volailles et symptômes de l’affection
I.4.5. Fumonisines
I.4.5.1. Propriétés physico-chimiques
I.4.5.2. Effets toxiques sur les volailles et symptômes de l’affection
I.5. Effets toxiques des mycotoxines sur l’homme
I.6. Interactions entre les mycotoxines
I.7. Réglementations
CHAPITRE II : MOYENS DE LUTTE CONTRE LES MYCOTOXINES CHEZ LA VOLAILLE
II.1. Généralités
II.2. Moyens de lutte
II.2.1. Lutte avant récolte
II.2.2. Lutte au moment de la récolte
II.2.3. Lutte et décontamination après récolte
II.2.3.1. Procédés biologiques
II.2.3.2. Procédés physiques
II.2.3.3. Procédés chimiques
II.2.4. Synthèse sur l’efficacité d’adsorption des différentes mycotoxines
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE
CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODES D’ETUDE
I.1. Site et période de travail
I.2. Matériel
I.2.1. L’anti-mycotoxine
I.2.2. Matériel d’élevage et de contrôle de performance
I.2.3. Matériel animal
I.2.4. Matériel de fabrication des aliments
I.3. Méthodes
I.3.1. Conduite d’élevage
I.3.1.1. Préparation des salles d’élevage
1.3.1.2. Réception et installation des poussins
I.3.1.3. Formulation et préparation des rations alimentaires
I.3.1.4. Répartition des poussins en lots
I.3.1.5. Alimentation et abreuvement des animaux
I.3.1.6. Programme de prophylaxie
I.3.1.7. Eclairage des animaux
I.3.2. Collecte des données et calcul des paramètres zootechniques
I.3.2.1. Collecte des données zootechniques
I.3.2.2. Calcul des paramètres zootechniques
I.3.3. Analyses statistiques des résultats
CHAPITRE II : RESULTATS ET DISCUSSION
II.1. Résultats
II.1.1. Effets de l’antimycotoxine sur les performances zootechniques
II.1.1.1. Effets sur le poids vif
II.1.1.2. Effets sur le gain moyen quotidien
II.1.1.3. Effets sur la consommation alimentaire et l’indice de consommation
II.1.1.4. Effets sur la consommation d’eau
II.1.2. Effets de l’antimycotoxine sur les caractéristiques de la carcasse
II.1.3. Effets de l’antimycotoxine sur la mortalité
II.2. Discussion
II.2.1. Teneur en aflatoxine des rations
II.2.2. Effets de l’antimycotoxine sur les performances zootechniques du poulet de chair
II.2.2.1. Effets de l’antimycotoxine sur la croissance
II.2.2.2. Effets de l’antimycotoxine sur la consommation alimentaire
II.2.2.3. Effet de l’antimycotoxine sur l’indice de consommation
II.2.2.4. Effets de l’antimycotoxine sur la consommation en eau
II.2.2.5. Effets de l’antimycotoxine sur les caractéristiques de la carcasse
II.2.2.6. Effets de l’antimycotoxine sur la mortalité
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
