Prévention de l’infection à VIH

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Physiopathologie

Il s’agit d’une infection virale chronique évoluant sur plusieurs années. Les cellules cibles du VIH sont des cellules porteuses des récepteurs membranaires nécessaires à l’entrée du virus. Ce sont les lymphocytes T auxiliaires, les monocytes/macrophages, les cellules dendritiques, les cellules de Langerhans et les cellules de la microglie cérébrale.
– Dès la contamination, il se produit une réplication virale active avec diffusion dans l’organisme et un établissement rapide de réservoirs viraux (ganglions, tissu lymphoïde du tube digestif, système nerveux central) avec intégration du VIH dans le génome des cellules hôtes. Il s’en suit une induction de réponses immunes spécifiques (anticorps, lymphocytes CD8) entraînant dans un premier temps une réduction et un contrôle de la production virale.
– Dans un second temps, on note une destruction progressive du système immunitaire : directement en infectant les lymphocytes CD4 dont le taux va diminuer progressivement (au rythme de 50 à 70/mm3 par an), et indirectement du fait d’une activation immunitaire constante et majeure contribuant également à la perte des lymphocytes CD4 et responsable d’une inflammation délétère pour l’organisme. Cette destruction du système immunitaire a pour conséquence la survenue de Syndrome d’Immunodéficience Acquise ou SIDA défini par l’ensemble des manifestations cliniques majeures liées à une immunodépression avancée, d’autant plus fréquentes que le taux de lymphocytes CD4 est inférieur à 200/mm3. La médiane d’évolution entre primo-infection et sida est de 10 ans mais il existe une grande variabilité inter-individuelle entre les patients dits « progresseurs rapides» (sida en 2 à 3 ans) et ceux appelés «non-progresseurs asymptomatiques à long terme ».
– En outre, l’activation immunitaire chronique induite par la réplication virale dès la pénétration du virus dans l’organisme, est non seulement insuffisante pour neutraliser le virus mais est aussi délétère pour de nombreux organes (cœur, vaisseaux, os, reins…)

Histoire naturelle

En l’absence de traitement, la quasi-totalité des patients infectés par le VIH évolue, au fil des années vers le sida, expression clinique ultime de l’infection. On distingue plusieurs phases :

La primo-infection

C’est la première phase de l’infection, survenant entre 2 et 6 semaines après la contamination. C’est une phase de réplication virale intense. Elle est caractérisée par :
– Des signes cliniques (75% des cas) :
o Mineurs : fièvre, myalgies, éruption cutanée, adénopathies, ulcérations buccales et génitales, diarrhée ;
o Rarement, des manifestations plus sévères : pneumopathie interstitielle ou symptomatologie neurologique aiguë telle qu’une méningite, une encéphalite, une paralysie faciale, une myélopathie, des neuropathies périphériques ;
o Ces signes disparaissent spontanément en quelques semaines.
– Des signes biologiques : o Leuconeutropénie ;
o Lymphopénie, thrombopénie ; o Syndrome mononucléosique, ; o Cytolyse hépatique.

Phase chronique asymptomatique

Elle peut durer plusieurs années avec un risque de contamination accru car la réplication virale est active. C’est une phase cliniquement latente mais biologiquement active. Les signes d’appel sont :
– Des adénopathies superficielles (cervicales, axillaires, inguinales) dans 20 à 50 (lymphadénopathie persistante généralisée : LPG) ;
– Une thrombopénie périphérique (PTI) parfois ;
– La découverte est souvent fortuite lors d’un dépistage systématique.

Phase chronique symptomatique pré-sida Ce sont les manifestations mineures de l’infection à VIH

– Il s’agit de manifestations cutanéomuqueuses à type de :
o dermite séborrhéique, prurigo, folliculite, zona, verrues, condylomes, molluscum contagiosum ;
o candidose buccale ou génitale récidivante, leucoplasie chevelue liée à Epstein-Barr virus.
– Manifestations générales : Il peut s’agir du syndrome constitutionnel avec une altération de l’état général, une fièvre persistante > 1 mois, sueurs nocturnes abondantes, perte de poids > 10 % du poids initial, diarrhée > 1 mois.
– Les signes biologiques sont inconstants :
o leuconeutropénie, thrombopénie, anémie ; o hypergammaglobulinémie polyclonale.

Phase chronique symptomatique avec évènements majeurs=SIDA

Ce sont des événements majeurs classant le malade au stade SIDA qui est l’ensemble des manifestations opportunistes (infections et tumeurs) liées à l’immunodépression induite par le VIH.

Infections opportunistes

Ces infections sont d’autant plus fréquentes ou graves qu’il existe une immunodépression. Un certain nombre d’entre elles sont dues à des agents infectieux qui n’engendrent pas de pathologie (ou alors a minima) chez une personne immunocompétente (Mycobacterium tuberculosis, mycobactérie atypique, Pneumocystis jirovecii, Cryptococcus neoformans, Toxoplasma gondii, Cytomégalovirus, Herpès Simplex Virus, Coccidies…).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. RAPPEL SUR L’INFECTION A VIH-SIDA
1.1. Epidémiologie
1.2. Pathogénie
1.2.1. Le virus
1.2.2. Modes de transmission
1.2.3. Cycle de réplication
1.2.4. Physiopathologie
1.3. Histoire naturelle
1.3.1. La primo-infection
1.3.2. Phase chronique asymptomatique
1.3.3. Phase chronique symptomatique pré-sida
1.3.4. Phase chronique symptomatique avec évènements majeurs= SIDA13
1.3.4.1. Infections opportunistes
1.3.4.2. Tumeurs
1.3.4.3. Pathologies liées directement au VIH
1.4. Diagnostic biologique
1.4.1. Techniques diagnostiques
1.4.1.1. Tests diagnostiques sérologiques
1.4.1.2. Tests virologiques
1.4.2. Cas particuliers
1.4.2.1. Suspicion de primo-infection
1.4.2.2. Diagnostic de l’infection VIH chez un enfant né de mère séropositive
1.5. Prise en charge
1.5.1. Prise en charge initiale
1.5.1.1. Prise en charge psychosociale : counseling
1.5.1.1.1. Counseling pré-test
1.5.1.1.2. Counseling post-test
1.5.1.2. Prise en charge clinique
1.5.1.2.1. Interrogatoire Il doit recueillir des informations sur
1.5.1.2.2. Examen clinique complet
1.5.1.3. Prise en charge paraclinique : Bilan biologique initial
1.5.1.4. Prise en charge thérapeutique
1.5.1.4.1. Traitement des infections opportunistes
1.5.1.4.2. Prévention des infections opportunistes
1.5.1.4.3. Traitement antirétroviral
1.5.1.5. Prise en charge nutritionnelle
1.5.1.6. Prise en charge de la cellule familiale
1.5.2. Suivi
1.5.3. Prévention de l’infection à VIH
1.5.3.1. Prévention primaire
1.5.3.2. Prévention secondaire
LA DIARRHEE AU COURS DU VIH
2.1. Définition de la diarrhée
2.2. Type de diarrhée
2.2.1. Diarrhée aigue
2.2.2. Diarrhée prolongée ou subaiguë
2.2.3. Diarrhée chronique
2.3. Epidémiologie de la diarrhée
2.4. Physiopathologie
2.5. Type de syndrome
2.5.1. Diarrhée cholériforme
2.5.2. Diarrhée dysentérique
2.6. Etude descriptive
2.6.1. Diarrhée sécrétoire
2.6.2. Diarrhée entéro invasive
2.7. Signes cliniques de la déshydratation
2.8. Signes
2.8.1. TDD : cryptosporidiose dans sa forme cholériforme au cours l’infection à VIH
2.8.2. Formes symptomatiques
2.8.3. Formes étiologiques
2.8.3.1. Parasites
2.8.3.1.1. Isosporose
2.8.3.1.2. Cyclosporose
2.8.3.1.3. Microsporidiose
2.8.3.1.4. Blastocystis hominis
2.8.3.2. Bactéries
2.8.3.3. Virus
2.8.3.3.1. Cytomégalovirus
2.8.3.3.2. Adénovirus
2.8.3.4. Fongiques
2.8.3.5. Diarrhée réfractaire à VIH
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1. CADRE D’ETUDE
1.1. Description des lieux
1.2. Personnel
1.2.1. Personnel médical
1.2.2. Personnel paramédical
1.3. Organisation des activités de soins
1.4. Circuit de prise en charge des patients présentant une diarrhée
2. PATIENTS ET METHODES
2.1. Type et période d’étude
2.2. Population d’étude
2.2.1. Critères d’inclusion
2.2.2. Définition de cas
2.2.3. Critères de non inclusion
2.3. Recueil des données.
2.3.1. Source des données
2.3.2. Données recueillies
2.4. Saisie et Analyse statistique des données
2.4.1. Description des variables
2.4.2. Comparaison des proportions
2.4.3. Comparaison des variables continues
2.5. Contraintes de l’étude
3. RESULTATS
3.1. Etude descriptive
3.1.1. Aspects épidémiologiques
3.1.1.1. Répartition des PvVIH hospitalisés pour diarrhée selon la tranche d’âge
3.1.1.2. Répartition des PvVIH hospitalisés pour diarrhée selon le sexe
3.1.1.3. Répartition des PvVIH hospitalisés pour diarrhée selon la profession
3.1.2. Aspects cliniques
3.1.2.1. Répartition des PvVIH hospitalisés pour diarrhée selon l’aspect de diarrhée
3.1.2.2. Répartition des PvVIH hospitalisés pour diarrhée selon les signes associés à la diarrhée
3.1.2.3. Répartition des PvVIH hospitalisés pour diarrhée selon les signes liés au terrain
3.1.2.4. Répartition des PvVIH hospitalisés pour diarrhée selon le degré de déshydratation
3.1.3. Aspects paracliniques
3.1.3.1. Répartition des PvVIH hospitalisés pour diarrhée selon le profil VIH 55
3.1.3.2. Répartition des PvVIH hospitalisés pour diarrhée selon le profil VIH 55
3.1.3.3. Répartition des PvVIH hospitalisés pour diarrhée selon l’hémogramme
3.1.3.4. Répartition des PvVIH hospitalisés pour diarrhée selon l’ionogramme sanguin
3.1.3.5. Répartition des PvVIH hospitalisés pour diarrhée selon la microbiologie
3.1.3.5.1. Répartition des PvVIH hospitalisés pour diarrhée selon résultats de la bactériologie
3.1.3.5.2. Répartition des PvVIH hospitalisés pour diarrhée selon résultats de la parasitologie et de la mycologie
3.1.3.6. Répartition des PvVIH hospitalisés pour diarrhée selon les résultats de la recherche de co infection
3.1.4. Aspects thérapeutiques
3.1.4.1. Répartition des PvVIH hospitalisés pour diarrhée selon le Traitement symptomatique
3.1.4.2. Répartition des PvVIH hospitalisés pour diarrhée selon le traitement étiologique de la diarrhée
3.1.4.3. Répartition des PvVIH hospitalisés pour diarrhée selon le schéma thérapeutique antirétroviral
3.1.4.4. Répartition des PvVIH hospitalisés pour diarrhée selon traitement préventif
3.1.5. Aspects évolutif
3.2. Etude analytique
3.2.1. Répartition des PvVIH hospitalisés pour diarrhée selon la létalité en fonction du sexe.
3.2.2. Répartition des PvVIH hospitalisés pour diarrhée selon la létalité en fonction de l’état général
3.2.3. Répartition des PvVIH hospitalisés pour diarrhée selon la létalité en fonction du mode de début
3.2.4. Répartition des PvVIH hospitalisés pour diarrhée selon la létalité en fonction des signes associés à la diarrhée
3.2.5. Répartition des PvVIH hospitalisés pour diarrhée selon la létalité en fonction de la fièvre
3.2.6. Répartition des PvVIH hospitalisés pour diarrhée selon la létalité en fonction de la déshydratation
3.2.7. Répartition des patients selon létalité en fonction de la mise sous TARV ou non
DISCUSSION
1. Aspects épidémiologiques
1.1. Prévalence de la diarrhée
1.2. Répartition des patients selon l’âge
1.3. Répartition des patients selon le sexe
2. Les manifestations cliniques
3. Données paracliniques
3.1. Le taux de CD4
3.2. Le taux d’hémoglobine
3.3. Microbiologie
3.3.1. Coproculture
3.3.2. Selles KAOP et recherche de germes opportunistes
4. Aspects thérapeutique
5. Evolution
5.1. La durée d’hospitalisation
5.2. La létalité
CONCLUSIONS ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE