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Le contrôle de la stabilité rotatoire
Les faisceaux du LCA ont un rôle distinct, avec un transfert de charge progressif de l’un vers l’autre au cours de la flexion. Lors de la rotation interne, il existe un enroulement des croisés (dans un plan horizontal et frontal) réalisant une coaptation des surfaces articulaires. Cette coaptation est maximum lorsque le croisement est médian, le genou étant entre 30 et 45° de flexion. La direction opposée des ligaments croisés interdit la rotation interne en extension. En flexion, ces ligaments se détendent et autorisent la rotation.
Comportement en traction
Le comportement en traction des ligaments résulte de leur structure collagénique. En absence de charge, les fibres collagéniques ont un aspect ondulé. Cet aspect ondulé disparaît lors de la mise en charge du ligament sans modification initiale de sa longueur, et ce n’est qu’au moment où la charge atteint un certain niveau que les fibres s’allongent (charge élastique), ce qui correspond à un allongement du ligament d’environ 4%. Si la charge augmente elle atteint alors un niveau de rupture (charge de rupture) où les fibres se déchirent [17, 23, 31].
Comportement viscoélastique
Les fibres collagènes sont entourées d’une substance fondamentale et faiblement liées les unes aux autres. Cette structure explique que le comportement charge-déformation dépend de la vitesse d’application de la charge. De façon imagée, il est plus facile de se déplacer lentement que rapidement dans un liquide visqueux. Lorsqu’une mise en charge rapide est appliquée, le ligament a tendance à se rompre au milieu alors qu’en cas de charge lente, il se détachera plus facilement près ou au niveau de son insertion osseuse. De plus, en cas d’application d’une charge répétée supérieure à la charge élastique mais inférieure à la charge de rupture, le ligament peut fluer c’est-à-dire s’allonger et perdre ses propriétés mécaniques progressivement avec le temps pour aboutir à une rupture de fatigue [17, 23, 55].
Frein primaire et secondaire
Un frein primaire est un ligament qui résiste à l’essentiel de la charge qui tend à déplacer une pièce osseuse l’une par rapport à l’autre. Un ligament frein primaire est celui qui est orienté le plus parallèlement possible à la direction de la force appliquée. Un frein secondaire est moins bien aligné pour s’opposer à la charge. Au niveau du genou, pour différentes positions et pour un déplacement donné la répartition des charges entre frein primaire et freins secondaires est variable. Au début de la flexion, le LCA est bien orienté pour s’opposer à une force de tiroir antérieur, le PAPI apparaissant comme un frein secondaire. En cas de lésion du LCA, les freins secondaires sont alors plus sollicités ce qui explique leur détente secondaire en cas de lésion initiale non traitée [23, 55].
MECANISMES DE RUPTURE DU LCA (Fig. 12)
On décrit classiquement quatre mécanismes principaux entraînant une rupture isolée ou non du ligament croisé antérieur, en fonction du degré de flexion, du sens de la rotation et des contraintes en varus ou valgus.
Mécanismes de valgus-flexion-rotation externe (Fig. 12. c)
Pour la plupart des auteurs, il s’agit du mécanisme le plus fréquent [17, 52, 62]. Chez le footballeur en particulier, il survient lorsqu’il tourne brusquement du côté opposé à la jambe porteuse (Fig. 9). La rupture du ligament croisé n’est pas isolée. Il existe cependant une prédominance de la composante en valgus ou en rotation externe :
– Prédominance du valgus :
La lésion commence au niveau du point d’angle postéro- médial associée à une désinsertion de la corne postérieure du ménisque médial, puis se propage au ligament collatéral médial profond et superficiel et enfin le ligament croisé antérieur se rompt sur le chevalet que crée le condyle latéral. Si la contrainte persiste, c’est au tour du ligament croisé postérieur d’être lésé.
– Prédominance de la rotation externe :
La lésion commence de la même façon au point d’angle postéro- médial, et intéresse ensuite le ménisque médial, le ligament collatéral médial, le ligament croisé antérieur, et enfin le point d’angle postéro- latéral [52].
Mécanisme de varus-flexion-rotation interne (Fig. 12. b)
Les lésions peuvent survenir lors d’un brusque changement de direction sur le pied intérieur ou d’un choc sur la face médiale du genou. Là encore, la rupture du ligament croisé antérieur n’est pas isolée. Les lésions commencent par les formations latérales (capsule, ménisque latéral, muscle poplité). Si le varus est très important, le ligament collatéral latéral se rompt. Le ligament croisé antérieur se tend, s’enroule autour du ligament croisé postérieur puis se rompt. Si la composante de varus est la plus importante, voire isolée sur un genou en extension, la rupture du ligament croisé antérieur survient après celle du point d’angle postéro- latéral et du ligament croisé postérieur [52].
Mécanisme en hyper-extension (Fig. 12. a)
Le ligament se rompt sur l’échancrure inter-condylienne qui fait chevalet. C’est le classique «shoot» dans le vide du footballeur et du tir en extension du handballeur. Beaucoup d’auteurs admettent qu’il s’agit d’une lésion du ligament croisé antérieur qui est associée à une détente des coques postérieures.
Rotation interne forcée
C’est le deuxième mécanisme pouvant entraîner théoriquement une lésion isolée du ligament croisé antérieur. Le ligament croisé antérieur se rompt sur le chevalet créé par le ligament croisé postérieur. On retrouve ce mécanisme au ski, lors d’une chute vers l’intérieur, tibia en rotation interne (chasse-neige), au football, lors d’un tir croisé au niveau du genou d’appui [52]. Par ailleurs, on peut rapporter des mécanismes accessoires, parmi lesquels on citera :
– le traumatisme sagittal antérieur pur par un choc direct sur la face antérieure d’un genou fléchi provoquant entre autre une rupture du ligament croisé postérieur.
– le traumatisme sagittal postérieur pur par un choc direct sur la face postérieure d’un genou fléchi provoquant entre autre une rupture du ligament croisé antérieur.
– le traumatisme en hyper-rotation externe provoquant une lésion du muscle poplité puis du ligament latéral.
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. ANATOMIE DU GENOU
I.1. Surfaces articulaires (Fig.1)
I.1.1. L’extrémité distale du fémur
I.1.2. La face dorsale de la rotule
I.1.3. L’extrémité proximale du tibia
I.1.4. Les ménisques
I.2. Moyens d’union
I.2.1. La capsule (Fig.2)
I.2.2. Les ligaments (Fig. 3)
II. BIOMECANIQUE DU LCA
II.1. Le contrôle de la laxité antéro-postérieure (Fig. 11)
II.2. Le contrôle de la stabilité rotatoire
II.3. Comportement en traction
II.4. Comportement viscoélastique
II.5. Frein primaire et secondaire
III. MECANISMES DE RUPTURE DU LCA (Fig. 12)
III.1. Mécanismes de valgus-flexion-rotation externe (Fig. 12. c)
III.2. Mécanisme de varus-flexion-rotation interne (Fig. 12. b)
III.3. Mécanisme en hyper-extension (Fig. 12. a)
III.4. Rotation interne forcée
IV. DIAGNOSTIC
IV.1. Interrogatoire
IV.2. Signes fonctionnels
IV.2.1. L’instabilité
IV.2.2. La douleur
IV.2.3. L’épanchement
IV.2.4. Les blocages
IV.2.5. Des pseudo-entorses
IV.3. Signes physiques
IV.3.1. Inspection
IV.3.2. Palpation
IV.3.3. Recherche de mouvements anormaux
IV.3.3.1. Le test de Lachman- Trillat (Fig. 13)
IV.3.3.2. Le tiroir antérieur à 90° de flexion ou tiroir antérieur direct
IV.3.3.3. Les ressauts
IV.3.4. Mesures instrumentales de la laxité
V. ETUDE PARACLINIQUE
V.1. Radiographies standard
V.2. Arthrographie
V.3. Imagerie par résonnance magnétique (Fig. 21)
VI. PRINCIPES THERAPEUTIQUES
VI.1. Buts [6, 35, 45, 55–57]
VI.2. Moyens
VI.2.1. Moyens non chirurgicaux
VI.2.1.1. Traitement fonctionnel
VI.2.1.2. Traitement orthopédique (Fig. 22)
VI.2.2. Moyens chirurgicaux
VI.2.2.1. Principes
VI.2.2.2. Installation et voies d’abords
VI.3. Indications opératoires
VI.4. Suites Postopératoires
VI.4.1. Surveillance opératoire
VI.4.2. La rééducation fonctionnelle postopératoire
VI.4.3. Complications
VI.4.3.1. A court terme
VI.4.3.2. A moyen terme
VI.4.3.3. A long terme
DEUXIEME PARTIE
MATERIEL ET METHODOLOGIE
1. Cadre d’étude
2. Matériel d’étude
3. Méthodologie
RESULTATS
1. Au plan anatomique
2. Au plan fonctionnel
3. Complications
DISCUSSION
1. Résultats anatomiques
2. Résultats fonctionnels
3. Complications
3.1. Les complications per-opératoires
3.2. Les complications postopératoires
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
