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LA COMBINAISON DE LA GOUTTE EPAISSE, DU
FROTTIS SANGUIN ET DU QBC MALARIA TEST
Morphologie et caractéristique biologique d’espèce (figure 2)
P. falciparum
Morphologie dans le sang : Le jeune trophozoïte est un anneau très souvent de petite taille, il comporte une couronne de cytoplasme extrêmement fine et un noyau proéminent parfois divisé en 2 petits fragments. Certains sont parfois aplatis et accolés à la paroi du globule rouge. La vacuole n’est pas visible et le noyau de couleur rouge est situé entre deux petits traits bleus cytoplasmiques. Le trophozoïte âgé est peu amiboïde et n’a pas de vacuole. Le Schizonte mûr contient 16 noyaux. Sa forme peut être ovale ou irrégulière. Il ne remplit pas le globule rouge et les grains de pigment sont rassemblés au centre. On peut observer des formes avancées de schizontes dans les capillaires des organes profonds (séquestration des hématies parasités). Le gamétocyte est falciforme (allongé) aux extrémités légèrement incurvées (en forme de banane). Les grains de pigment sont rassemblés autour du noyau central. Le globule rouge parasité est peu modifié. Sa coloration est plus pâle que normalement et on observe un rougissement de sa membrane cytoplasmique. De petites billes décolorées, entourées d’une fine membrane appelée structure de Maurer (spécifique à Plasmodium falciparum) sont observées après coloration au Giemsa.
Pouvoir pathogène
Plasmodium falciparum est responsable d’une fièvre tierce maligne (en théorie sa périodicité est de 48 h). De graves complications peuvent subvenir au cours d’un accès de fièvre : on parle d’accès pernicieux. La séquestration des hématies parasitées est à l’origine d’importants ralentissements de la circulation dans la plupart des viscères. Ainsi, parmi les complications majeures, on peut citer : le paludisme cérébral et la fièvre bileuse hémoglobinurique.
Distribution géographique
Plasmodium falciparum est un parasite cosmopolite avec une nette prédominance dans les pays tropicaux : Afrique au Sud du Sahara, Asie du Sud et du Sud-est, Amérique centrale et Amérique de Sud. Il a été éradiqué du bassin méditerranéen et du Sud des USA.
Hôtes
L’hôte vertébré est l’homme. Cependant, P. falciparum peut, expérimentalement, infecter quelques singes splénectomisés (chimpanzé, Aotus, Saïmuri). Parmi ses hôtes vecteurs, on peut citer : An. Gambiae et An. funestes en Afrique, An. quadrimaculatus et An. albimacus en Amérique centrale, An. dirus, An. minimus et An. stephensis en Asie, etc
P. vivax
Morphologie dans le sang
La maturation des schizontes passe par les étapes suivantes qui peuvent être mises en évidence par coloration d’un frottis au Giemsa. le jeune trophozoïte est un anneau qui est présent autour d’une vacuole incolore, une mince bande de cytoplasme bleu et un noyau rouge ; le trophozoïte âgé est de forme tourmentée (amiboïde) avec cytoplasme abondant, vacuole fragmentée et un seul noyau ; le jeune schizonte de forme arrondie ou irrégulière avec une présence de deux à quatre noyaux, son cytoplasme ne remplit pas le globule, les vacuoles disparaissent du cytoplasme où apparaissent des granulations pigmentaires ; le schizonte mûr a seize à vingt quatre noyaux à disposition aléatoire dans une forme arrondie remplissant le globule, le pigment est rassemblé au centre du cytoplasme ; le gamétocyte est de forme arrondie avec cytoplasme parsemé de granulations aussi bien pour le mâle que pour la femelle ; chez le mâle, le cytoplasme est bleu-gris délavé avec un noyau plus grand en rose vif alors que chez la femelle, le cytoplasme est intensément coloré en bleu et contient un petit noyau coloré en rouge vif. On observe des modifications de l’hématie parasité qui apparaissent très tôt (juste après l’entré du mérozoïte dans l’érythrocyte). Ces modifications sont : l’augmentation de volume, la décoloration du cytoplasme, la présence de granulation de schiffuer (colorable au Giemsa si le PH de l’eau de coloration n’est pas inférieur à 7,2).
Pouvoir pathogène
P. vivax est responsable de fièvre tierce bénigne. La poussée fébrile résulte de la libération des mérozoites par les schizontes survenant toutes les 48h. La période d’incubation est de 11 à 15 jours. Après traitement, on peut observer des phénomènes de rechute avec la possibilité d’avoir des hypnozoïtes après la phase hépatique. Les symptômes majeurs sont la fièvre et la splénomégalie. Cependant, les complications sont très rares.
distribution géographique
Le paludisme à P. vivax est retrouvé en Asie du Sud-est, en Amérique du Sud et en Océanie. De quelques foyers atteint sont enregistrés en Afrique de l’est et en Afrique sub-saharienne [8 ; 16]. II-
Hôtes
Comme hôte intermédiaire, on a l’homme avec une adaptation aux primates après splénectomie. Les hôtes définitifs varient selon la localité. Ainsi on a : An. labranchiae atroparvus en Europe ; An. quadrimaculatus et An. freeborni en Amérique du nord et centrale, et An. stephensi en Asie (Inde). II.3- P. ovale
Morphologie dans le sang
Elle est assez semblable à celle de P.vivax, mais les noyaux de P. ovale sont moins nombreux. Le jeune schizonte de P. ovale a deux à quatre noyaux. Il est de forme arrondie. Au centre de son cytoplasme, on observe des granulations pigmentaires très foncées à reflets verdâtre. Il ne remplit pas le globule rouge. Chez le schizonte mûr, on observe quatre à seize noyaux volumineux qui font saillie à l’extérieur (schizontes bosselé, mûriforme). Les grains de pigments sont gros et concentrés au centre du cytoplasme. Quant aux gamétocytes, ils ont une forme arrondie, des grains de pigment disséminés dans tout le cytoplasme et à la différence de P. vivax, ils sont plus grossiers. Les modifications des hématies surviennent dès le stade trophozoïte. Elles se manifestent par leurs déformations en ovale avec contour toujours crénelé ou effiloché au pôle de l’ovale, l’augmentation de leurs volumes, la décoloration du cytoplasme et la présence de granulations de schuffner abondantes et très grossières.
Pouvoir pathogène
P. ovale est l’agent d’une fièvre tierce bénigne, sa période d’incubation est de 12 à 15 jours, il y a possibilité de rechute à partir des schizontes hépatiques à développement lent et on observe peu de complications.
Distribution géographique
C’est un parasite essentiellement africain : Afrique centrale et surtout occidentale. Des infections sont aussi observées en extrême orient (philippines, Malaisie, etc.).
Hôtes
Parasite de l’homme, P. ovale est facilement adaptable au chimpanzé. An. gambiae et An. funestui constituent les principaux hôtes vecteurs en Afrique. Son adaptation imparfaite aux autres vecteurs est la raison de la rareté des infections.
P. malariae
Morphologie dans le sang
Le jeune trophozoïte est un anneau semblable à celui de P. vivax. Le trophozoïte âgé, de contour régulier est ovale ou allongé ; il peut traverser diamétralement le globule. Le schizonte mûr a huit noyaux disposés en périphérie tandis que les grains de pigments foncés sont rassemblés au centre du cytoplasme (forme en marguerite). Le gamétocyte, arrondi, remplit le globule rouge ; un pigment noir est disséminé dans le cytoplasme. Le globule rouge est de taille et de couleurs normales. On décrit des granulations de Ziemann qui sont fines et peu nombreuses.
Pouvoir pathogène
P. malariae est responsable de fièvre quarte issue de la libération des mérozoïtes par les schizontes et ceci toutes les 72 h. Elle se manifeste par une anémie, la splénomégalie, le dépôt de pigment dans les organes profonds et l’augmentation des immunoglobulines. Les complications les plus fréquentes de l’infection sont les néphrites, la sclérose secondaire des reins et la glomérulonéphrite spécifique. Ces complications sont vraisemblablement d’origine immunologique.
Distribution géographique
P. malariae est plus fréquent en Afrique tropicale. On le retrouve dans quelques foyers en Afrique du Nord. Par contre en Europe, il est actuellement en voie de disparition. On range ensuite par ordre de décroissance la Mer des Caraïbes et le Golfe de Mexique, les Amériques centrale et du sud et enfin l’Asie.
INTRODUCTION |
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