MISE AU POINT SUR LA GROSSESSE EXTRA UTERINE

GROSSESSE EXTRA-UTERIN

 Facteurs de risque

Les antécédents d’infection ou de chirurgie tubaire et le tabac sont les principaux facteurs de risque. Chacun explique un tiers des GEU et ils ont aussi un rôle causal, ce qui n’est pas le cas de l’âge, ou les antécédents de fausses couches spontanées (FCS), d’interruption volontaire de grossesse (IVG), de stérilet, de contraception orale par microprogestatifs, de stérilisation, de traitement hormonal inducteur (THI) et de FIV. La connaissance de l’ensemble des facteurs de risque a permis à Coste et al. de définir une échelle de facteur de risque (tableau 1).

Infections génitales

Les infections sexuellement transmissibles (IST) et leurs complications génitales (salpingites, pelvipéritonites, séquelles adhérentielles) seraient responsables de 50 % des GEU. Le Chlamydiae Trachomatis est le germe le plus fréquent du fait de la latence et la chronicité des lésions tubaires [32]. Ainsi les séquelles inflammatoires de l’épithélium peuvent constituer des brides qui vont couder ou modifier la morphologie des trompes.

Antécédents de chirurgie abdomino-pelvienne

Ils peuvent s’agir d’antécédents de chirurgie digestive (appendicectomie, sigmoïdectomie…), ou pelvienne (endométriose, chirurgie de la stérilité notamment la chirurgie tubaire) et sont associés à une augmentation du risque de GEU. Cette association peut être expliquée par l’infection péritonéale concomitante, la réaction inflammatoire tubaire et les adhérences péri-annexielles séquellaires. La chirurgie tubaire représente un risque spécifique : 5 % après reperméabilisation tubaire, 3 % après plastie proximale et près de 20 % après plastie distale.

Tabagisme

Le tabagisme est considéré actuellement comme le second grand facteur de risque de GEU. La relation serait dose-dépendante et présente pour des consommations même modérées (risque relatif de 1,3 pour une consommation de 1 à 10 cigarettes) L’inhalation passive ou active de la fumée de cigarette agit soit par l’effet direct toxique de la nicotine sur la trompe, soit indirectement par son effet antioestrogénique influençant le péristaltisme tubaire [16]. Actuellement, près de 30% des GEU peuvent être attribuées exclusivement au tabagisme. L’importance du tabac tend à être sous-estimée par les cliniciens. Il est cependant frappant de noter le parallélisme entre le rôle du tabac et celui des facteurs infectieux : les odds-ratios ont les mêmes ordres de grandeur, avec une même relation de type dose-effet. Les risques attribuables sont similaires

Age

L’âge maternel augmente le risque de GEU indépendamment des expositions aux divers facteurs de risque. Le risque de GEU augmente avec l’âge surtout après 35 ou 40 ans

Antécédents obstétricaux

Le risque de récidive de GEU est expliqué d’une part par les facteurs de risque persistants et d’autre part, par les séquelles tubaires causées par la première GEU notamment en cas de traitement chirurgical conservateur (trompe avec cicatrice). Le taux de récidive est estimé à 20% [38]. Le rôle de l’avortement (fausse couche spontanée-IVG) peut être expliqué par la présence de facteurs communs aux fausses couches et aux GEU (tels que les facteurs hormonaux). Par contre, la présence de complications infectieuses ou de rétention du post-abortum multiplie par cinq le risque de GEU

Contraception

Si on compare le taux de GEU entre femmes enceintes et non enceintes portant le stérilet, on observe que le risque de GEU est dix fois plus élevé. La réalité est que le stérilet prévient mieux les GIU que les GEU [24]. Ce risque est supérieur avec le stérilet en cuivre qu’avec le dispositif intra-utérin (DIU ) au lévonorgestrel [33]. 23 La mise en cause du DIU dans la genèse de GEU s’explique par sa capacité d’empêcher une GIU et par le risque d’infection pelvienne qu’il peut induire [55]. Les microprogestatifs en prise continue augmentent le risque de GEU en raison de l’action inhibitrice sur la motilité ciliaire tubaire associée à l’absence d’inhibition de l’ovulation, l’opacification de la glaire cervicale et l’atrophie de l’endomètre. La micropilule progestative est associée à une augmentation du risque relatif de GEU aux alentours de 10% [81]. Les oestro-progestatifs combinés constituent le moyen contraceptif prévenant le mieux les GEU mais, peu d’études semblent trouver une liaison. Selon Madelenat, l’incidence de la GEU augmente chez les femmes sans contraception orale alors qu’elle diminue chez les femmes avec contraception oestroprogestative..

Stérilisation

Le risque de GEU après la stérilisation est multiplié par neuf et est particulièrement élevé pour celles stérilisées par électrocoagulation et les femmes de moins de 30 ans.

Traitement hormonal inducteur et Fécondation in vitro

L’induction de l’ovulation favorise les GEU dont le taux peut atteindre 3%. Il est alors fréquent de noter une grossesse hétérotopique par suite d’ovulations multiples du fait des modifications hormonales liées au premier corps jaune qui perturbe le transport des ovules supplémentaires [33]. Les femmes ayant subi une chirurgie reconstructive pour une maladie tubaire distale sont au plus haut risque de développer une grossesse tubaire après une FIV [100]. Après une FIV, malgré la réimplantation de l’œuf dans l’utérus, la GEU est possible (5 à 10%) s’il reste une trompe perméable à la corne .

Autres facteurs de risque

L’endométriose ou la notion d’exposition in-utero au Distilbène ® sont des facteurs de risque de GEU sans que le mécanisme causal soit correctement élucidé [2]. Les malformations tubaires : Il peut s’agir ici de diverticules, d’hypoplasie ou d’une longueur exagérée de la trompe.

G.E.U accidentelle

Pour certains auteurs l’enquête étiologique ne révèle aucun facteur de risque dans 25% des cas.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : MISE AU POINT SUR LA GROSSESSE EXTRA UTERINE
I. GENERALITES
I.1. Définition
I.2. Epidémiologie
I.3. Anatomie des trompes
I.3.1. Anatomie descriptive
I.3.2. Constitution
I.3.3. Structure
I.3.4. Vascularisation et innervation
I.4. Anatomopathologie
I.5. Etiopathogénie
I.5.1. Transit tubaire de l’œuf fécondé
I.5.2. Physiopathologie
I.5.3. Facteurs de risque
I.5.3.1. Infections génitales
I.5.3.2. Antécédents de chirurgie abdomino-pelvienne
I.5.3.3. Tabagisme
I.5.3.4. Age
I.5.3.5. Antécédents obstétricaux
I.5.3.6. Contraception
I.5.3.7. Stérilisation
I.5.3.8. Traitement hormonal inducteur et Fécondation in vitro
I.5.3.9. Autres facteurs de risque
I.5.3.. G.E.U accidentelle
II. SIGNES
II.1. TDD : GEU tubaire non rompue
II.1.1. Signes cliniques
II.1.1.1. Signes fonctionnels
II.1.1.2. Signes généraux
II.1.1.3. Signes physiques
II.1.1.4. Culdocentèse
II.1.2. Signes Paracliniques
II.1.2.1. Biologie
II.1.2.1.1. Marqueurs placentaires
II.1.2.1.2. Marqueurs non placentaires
II.1.2.2. Imagerie
II.1.2.2.1. Echographie
II.1.2.2.2. Cœlioscopie diagnostique
II.1.2.3. Histologie
II.1.2.3.1. Curetage diagnostique
II.1.2.3.2. Anatomopathologie
II.1.3. Modalités évolutives
II.1.3.1. Avortement tubo-abdominal
II.1.3.2. Hématosalpinx
II.1.3.3. Rupture tubaire
II.1.3.4. Grossesse abdominale secondaire
II.1.3.5. Fissuration tubaire ou forme distillante de Pozzi
II.1.3.6. Hématocéle rétro-utérin (HRU)
II.2. Formes cliniques
II.2.1. Formes symptomatiques
II.2.1.1. Formes pseudo- abortives
II.2.1.2. Formes fébriles ou pseudo-salpingiennes
II.2.1.3. Formes pseudo-occlusives
II.2.1.4. Formes pseudo-appendiculaires
II.2.1.5. GEU molaire8
II.2.2. Formes topographiques
II.2.2.1. Implantations tubaires
II.2.2.2. Grossesse cervicale
II.2.2.3. Grossesse ovarienne
II.2.2.4. Grossesse abdominale primitive
II.2.2.5. Grossesse ectopique multiple
II.2.3. Formes associées
II.2.4.1. Formes hétérotopiques
III. TRAITEMENT
III.1. Buts
III.2. Moyens
III.2.1. Réanimation médicale
III.2.2. Moyens chirurgicaux
III.2.2.1. Voie d’abord
III.2.2.2. Gestes
III.2.2.2.1. Radical
III.2.2.2.2. Conservateur
III.2.3. Moyens médicaux
III.2.3.1. Méthotrexate
III.2.3.2. Autres traitements médicaux
III.2.4. Abstention thérapeutique
III.3. Indications
III.3.1. Traitement chirurgical
III.3.2. Traitement médical
III.3.3. Abstention thérapeutique
III.3.4. Indications en fonction de la topographie de la GEU
III.3.4.1. Grossesse hétérotopique
III.3.4.2. Grossesse abdominale
III.3.4.3. Grossesse ovarienne
III.3.4.4. Grossesse cervicale
III.3.4.5. Grossesse sur cicatrice de cesarienne
III.4. Pronostic
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. MATERIELS ET METHODES
I.1. Cadre d’étude
I.2. Infrastructures
I.3. Type d’étude
I.4. Période d’étude
I.5. Population d’étude
I.6. Echantillon
I.7. Critères de sélection
I.8. Plan d’étude des données
I.8.1. Support
I.8.2. Paramètres évalués
I.9. Définition opérationelle
II. RESULTATS
II.1. Fréquence en fonction de l’année d’inclusion
II.2. Caractéristiques socio-démographiques
II.1.1. Année d’inclusion
II.1.2. Age
II.1.3. Structures sanitaires
II.1.4. Statut matrimonial
II.1.5. Niveau d’instruction
II.1.6. Résidence
II.3. Antecedents et terrain
II.2.3. Facteurs de risque
II.4. Signes cliniques
II.3.1. Signes généraux
II.3.2. Motifs de consultation
II.3.3. Age gestationnel
II.3.4. Signes physiques
II.3.5. Test urinaire au βHCG
II.3.6. Culdocentès
II.5. Signes paracliniques
II.4.1. Biologie
II.4.2. Echographie pelvienne
II.4.3. Anatomopathologie
II.6. Traitement
II.5.1. Abstention thérapeutique
II.5.2. Traitement médical
II.5.3. Traitement chirurgical
II.7. Transfusion sanguine
II.8. Durée d’hospitalisation
III.1. Limites de l’étude
III.2. Données socio-épidémiologiques
III.2.1. Fréquence
III.2.2. Age
III.2.3. Statut matrimonial
III.3. Antecedents et terrain
III.3.1. Gestité et Parité
III.3.2. Facteurs de risque
III.4. Signes cliniques
III.4.1. Signes généraux
III.4.2. Motifs de consultation
III.4.3. Âge gestationnel
III.4.4. Signes physiques
III.4.5. Test urinaire au βHCG
III.4.6. Culdocentèse
III.5. Signes paracliniques
III.5.1. Biologie
III.5.2. Échographie pelvienne
III.5.3. Anatomopathologie
III.6. Traitement
III.6.1. Abstention thérapeutique
III.6.2. Traitement médical
III.6.3. Traitement chirurgical
III.7. Transfusion sanguine
III.8. Hospitalisation
CONCLUSION

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