LES TUBERCULOMES INTRACRANIENS A PROPOS DE 34 CAS

LES TUBERCULOMES INTRACRANIENS A
PROPOS DE 34 CAS

LES TUBERCULOMES INTRACRANIENS

Définition Le terme de tuberculome est en effet consacré « aux lésions macroscopiques strictement pulmonaires s’apparentant aux lésions nodulaires par leurs limites et aux lésions diffuses par leur taille volumineuse » On l’applique également aux localisations du cerveau lorsqu’elles en ont les mêmes caractéristiques. Les tuberculomes cérébraux sont des processus occupant intracrâniens, quelque fois asymptomatiques, dus à la présence de bacilles tuberculeux parvenus dans le parenchyme cérébral par voie hématogène. Ils sont constitués par une masse de tissu granulomateux ayant été contenu et limité par les défenses immunitaires de l’hôte. Cette réaction granulomateuse à cellules géantes et épithélioïdes en périphérie peut être en défaut donnant l’abcès tuberculeux qui est rare. Un certain nombre d’auteurs ont voulu ‘opposer aux tuberculomes liquéfiés l’entité d’« abcès tuberculeux sans tuberculomes » se présentant comme un abcès banal à pyogène sur le plan histologiques mais authentifiés par la présence de bacille tuberculeux dans le pus. Dans notre étude, nous ne ferons pas de distinction entre un tuberculome et un abcès tuberculeux.

Epidémiologie des tuberculomes

Dans les pays en développement, les tuberculomes sont rarement diagnostiqués ; si on se réfère à l’importance de l’endémicité tuberculeuse, car faisant appel à une médecine moderne. Le recensement des cas se heurte à de nombreuses difficultés – éloignement des médicaux – insuffisance de ressources financières. 26 Du fait du progrès de la vaccination par le BCG, des progrès de l’antibiothérapie spécifique et l’amélioration des conditions de vie dans les pays développés, l’incidence des tuberculomes a beaucoup diminué [15]. En 1900, les tuberculomes concernaient 1/3 des cas de tumeurs en Angleterre. Les tuberculomes du tronc cérébral ne sont pas rares, dans les régions où cette pathologie avoisine 10 à 30% des lésions expansives intracrâniennes, elle n’excède jamais 2,5 à 8% de l’ensemble des tuberculomes. Il est possible que les développements de l’imagerie médicale amènent à porter plus souvent ce diagnostic. 3. Physiopathologie des tuberculomes [24] Après contamination d’un organe sain ; le BK entraine une infection .primaire (la primo-infection tuberculeuse ou PIT) et se comporte comme un parasite intracellulaire facultatif. Il existe donc toujours une double population de germes – les uns intra macrophagiques : le BK résiste à la dessiccation par le phagocyte, peut y subsister pendant des années et, se multiplier à nouveau à la faveur d’une imuno-dépression. – les autres extracellulaires sont dans le caséum liquide qui tapit la paroi des cavernes tuberculeuses (BK, en multiplication rapide en atmosphère riche en 02), soit à l’intérieur des foyers caséeux (BK, en multiplication lente par manque d’02). Ce sont les bacilles extracellulaires qui peuvent être disséminé dans l’organisme et contaminer l’entourage du malade. Au niveau de la porte d’entrée pulmonaire, digestive, le BK induit la formation d’une lésion granulomatose, le follicule épithélioïde et giganto-cellulaire, riche en bacilles, le « chancre d’inoculation ». Le centre de ce foyer se nécrose secondairement sous l’aspect de caséum (précisons bien que cette lésion histologique n’est pas spécifique à la 27 tuberculose). Ultérieurement, cette lésion s’entoure d’une capsule qui se calcifie. Les BK peuvent y persister mais ce n’est pas une règle absolue. Certains bacilles extracellulaires, repris par voie lymphatique, entrainent une adénopathie satellite au sein de laquelle ils donnent lésions. Cette PIT s’accompagne au bout de 1à 2mois, de l’apparition d’une allergie tuberculinique, et d’une immunité tuberculeuse : état réfractaire à une nouvelle infection immunité est essentiellement cellulaire, dont la médiation est faite par les lymphocytes T en collaboration avec les macrophages. On ne peut toutefois jamais considérer cette immunité comme définitive ni même absolue. L’évolution naturelle de cette PIT se fait soit : – en guérison définitive : environ 90 fois sur 100 peut être obtenue si la population bacillaire est peu importante et l’hôte immunocompétent. Persistent seuls comme témoin : le chancre pulmonaire et son ganglion hilaire (tous deux calcifiés) et une allergie tuberculinique qui peut persister toute la vie. – Complications immédiates : environ 5 fois sur 100, elles peuvent être locorégionales ou générales, par dissémination hématogène. La tuberculose cérébrale se développe à la suite d’une PIT ou à une réaction de foyers quiescents à la faveur d’une immunodépression. Le bacille tuberculeux arrive au parenchyme cérébral par dissémination hématogène) partir du foyer primaire pulmonaire le plus souvent ou d’un foyer viscéral secondaire favorisant ainsi un ensemencement par embole. L’ensemencement de l’encéphale est direct, sans passage préalable par les espaces sous arachnoïdiens. Au niveau de la substance grise, l’ensemencement tuberculeux survient surtout dans les territoires de stase circulatoire, principalement à la zone de jonction des territoires artériels. Le bacille induit à la suite d’une réaction inflammatoire la formation de plusieurs petits tubercules entourés d’un tissu cérébral œdémateux. Cette réaction inflammatoire est faite, de cellules épithéloides, de cellules, géantes de 28 Langhans et d’un pourcentage variable de lymphocytes et de polynucléaires. La réaction inflammatoire peut être en défaut donnant l’abcès tuberculeux. Le tuberculome cérébral, granulome inflammatoire est un processus expansif intracrânien dont le temps de croissance s’effectue en plusieurs mois voire des années. En fonction de son siège, le tuberculome peut s’accompagner de complications expansives, œdème et – ou hydrocéphalie qui aggravent considérablement les effets de masse liés à son volume propre. Cette néoformation va induire un conflit d’espace avec le parenchyme voisin, Des désordres de pressions intracrâniennes locales, régionales et souvent globales en résultent, avec leur cortège de troubles fonctionnels. Au début l’hypertension est modérée ; les lacs arachnoïdiens, les ventricules, les sinus veineux se réduisent de volume, mais cette réduction a une limite vite atteinte (40 à 60m3) et une fois réalisée, tout nouvel accroissement de volume de la masse accroit rapidement la pression intracrânienne. Cela explique la discrétion initiale du syndrome d’hypertension intracrânienne et son évolution rapide à partir du moment où il s’installe. Au stade ultime s’instaurent les premiers signes d’engagement qui péjorent le pronostic. Le tuberculome peut être asymptomatique lorsqu’ il intéresse une zone fonctionnellement muette (lobes frontaux, lobe temporal droit) et ne donne pratiquement aucun trouble. Il faudra attendre que le tuberculome ait atteint un volume important pour qu’apparaissent les signes d’hypertension intracrânienne. A l’opposé, l’atteinte d’une zone richement fonctionnelle (rolandique motrice, pariétale sensitive, occipitale, temporale gauche), donnera des symptômes focaux éloquents permettant un diagnostic dès le stade de début alors que le tuberculome est petit. 29 4. Diagnostic [34,65,68]

Diagnostic positif 

Type de description : Tuberculome hémisphérique [65,68] Le tuberculome cérébral se présente comme un PEIC dont il faut faire la preuve. Le diagnostic de masse infra-crânienne est aisé avec la tomodensitométrie au mieux avec l’imagerie par résonance magnétique, par contre la preuve étiologique peut être délicate.

Mode de début La durée de l’évolution peut être variable allant de 02 mois à 15 ans à partir de la primo infection tuberculeuse. Le début peut passer inaperçu comme il peut être brutal. Dans ce dernier cas, le tuberculome cérébral se manifeste dans les formes suivantes : – épilepsie généralisée ou focalisée – paralysie. Il peut être progressif avec la survenue d’un syndrome déficitaire hémiplégique. 

Phase d’état

C’est la période durant laquelle la grande majorité des malades consultent surtout dans nos régions où l’apparition de troubles subjectifs mineurs n’inquiète pas les patients. • Signes généraux. Il s’agit des signes d’imprégnation tuberculeuse : amaigrissement avec perte de poids pouvant atteindre 10 kilogrammes ; fièvre inconstante, parfois accompagnée de sueurs vespéro-nocturnes ou le plus souvent d’une fébricule. • Signes fonctionnels Ce sont des céphalées, nausées, vomissements et, discrète parésie. Signes physiques neurologiques : 30 – Syndrome irritatif Crises convulsives localisées ou généralisées Épilepsie – Syndrome déficitaire Il apparaît plus souvent au décours d’une crise. C’est un facteur de gravité, témoignant d’une extension de la lésion ou de l’œdème cérébral qui entoure le tuberculome. Ce syndrome peut se manifester sous la forme d’une hémiparésie ou d’une hémiplégie totale ou partielle. – L’hypertension intracrânienne Signe de gravité, elle traduit l’évolution du tuberculome. Dans les formes sévères, elle s’accompagne d’une atrophie optique. – Troubles la conscience Ils peuvent aller de l’état d’obnubilation à l’état de coma profond. – Autres signes D’autres manifestations peuvent survenir et dépendent de la localisation.