GENERALITES SUR L’ELEVAGE OVIN AU BURKINA FASO

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LA RESISTANCE DES OVINS AUX PARASITES GASTRO-INTESTINAUX

Définitions

Avant les débuts de la domestication il y a 8 à 10 000 ans de cela, parasites et hôtes vivaient dans une logique de coévolution générant des structures génétiques favorables à la survie et au maintien de la diversité au sein et entre les deux entités. La domestication a eu pour effet de rompre cet équilibre (MIGNON-GRASTEAU et al., 2005). L’Homme a en effet dans un besoin de production et de performance privilégié les fonctions régulant la pérennité des espèces (lactation et reproduction) aux dépens de celles régulant la survie ; diminuant ainsi la valeur adaptative ou fitness des individus. Cet équilibre basculé vers l’homéorhèse (survie de l’espèce), les défenses de l’hôte se sont affaiblies et le parasite s’est trouvé favorisé. Toutes fois, dans un souci de correction l’Homme a mis en place des moyens alternatifs pour augmenter les défenses de l’hôte à travers l’emploi de substances médicamenteuses diverses parmi lesquelles les antiparasitaires. Ces diverses molécules ont cependant leurs limites. Deux notions visent à définir l’intensité des relations hôte – parasites du point de vue de l’hôte : la résistance et la résilience ou tolérance (RABERG et al., 2009). La résilience est la capacité de l’animal à maintenir sa production, ses paramètres physiologiques en niveau subclinique d’infestation (MANDONNET et al., 2014). En d’autres termes elle traduit la résistance aux effets de l’infestation. CLUNIES-ROSS (1932) a été le premier à faire état de la nécessité de faire une distinction entre la résistance à une infestation et la résistance aux effets de l’infestation. A la notion de résilience se confond celle de la tolérance qui est l’aptitude à survivre malgré des infestations parasitaires. En effet, chaque stade de l’infestation parasitaire est caractérisé par un effet pathogène (lésions de la muqueuse, action spoliatrice) dépendant de l’espèce parasitaire considérée. La résilience sous-entend que l’animal trouve les ressources énergétiques, protéiques, minérales, etc., lui permettant de compenser les conséquences du parasitisme : des animaux sous alimentés peuvent être tués par un nombre de parasites qu’ils supporteraient apparemment sans difficultés quand ils sont nourris correctement (MAHIEU, 2014). Dans le cas d’un parasitisme dominé par Hæmonchus sp. l’hématocrite (ou PCV, packed cell volume) est un bon indicateur de la résilience (BAKER et al., 2003). La résistance est définie comme l’aptitude à mettre en place, initier et maintenir des réponses qui limitent l’installation des parasites ou qui provoquent leur élimination (BAKER, 1997). Elle est évaluée par le comptage post-mortem des vers installés après administration d’un nombre déterminé de larves infestantes, ou plus généralement sur l’animal vivant par la mesure du nombre d’œufs de parasites excrétés par gramme de fèces, dans des conditions d’infestation définies (STOLL, 1929). La résistance d’un animal ne préfigure pas de son aptitude à la résilience ou à la tolérance. Le terme de résistance en effet est un phénomène complexe par le nombre de mécanismes physiologiques qui le sous-tendent.

Conditions et les mécanismes de résistance

Lorsqu’un organisme entre en contact avec un micro-organisme (antigène), cela est suivi d’une réponse immunitaire impliquant deux types de réponses, spécifique ou non. Ces réponses consistent en des interactions complexes entre différents types cellulaires et des médiateurs moléculaires (cytokines). Chaque réponse spécifique emprunte un chemin propre en fonction du type de pathogène considéré (bactérie, virus ou parasite).

Réponse immunitaire innée

Face à tout pathogène, différents mécanismes sont toujours prêts à être mis en œuvre et cela sans qu’aucun contact préalable ait été établi entre l’agent pathogène et l’organisme. Cette immunité “innée” non-spécifique peut être subdivisée en deux mécanismes actifs et passifs. Les barrières passives comprennent les barrières physiques comme la peau, les excrétions et sécrétions liquidiennes (urine, larmes) ou les contractions intestinales, mais elles font également intervenir divers agents biochimiques qui inhibent le développement des pathogènes (SALLE, 2010). Dans le cas spécifique des parasites gastro-intestinaux, au niveau du tractus gastro intestinal, cette ligne de défense est assurée par :
– des moyens non immunologiques dans lesquels l’épithélium digestif fait office de barrière physique chargé de prévenir toute invasion par des organismes pathogènes. Dans ce rôle, il est suppléé par les sécrétions muqueuses (mucine) en surface et par le péristaltisme qui aide à la l’expulsion des agents pathogènes (BENE et FAURE, 2000) ;
– des moyens immunologiques complexes, qui constituent le vrai socle de l’immunité innée. Le système immunitaire inné s’appuie sur une série de récepteurs : les PRR (pattern recognition receptors) ; Ces PRR sont strictement décrits comme étant des récepteurs de surface des cellules de l’immunité innée mais cette définition peut s’étendre aux molécules sécrétées ou produites localement et qui initient et sous-tendent les étapes de l’inflammation (JANEWAY et MEDZHITOV, 2002) ; les PRR interviennent dans la reconnaissance de molécules dites pattern molécules (PAMPs pour pathogen-associated molecular patterns) qui elles sont spécifiques du micro-organisme pathogène. (LACROUX, 2006). La reconnaissance des PAMPs par les PRR signale la présence de pathogène et permet alors l’activation des mécanismes de la réponse immunitaire innée. Il s’agit de la phagocytose qui est assurée par les monocytes, les macrophages et les polynucléaires neutrophiles ; de l’activation du système du complément ; de l’induction de la synthèse de peptides anti-microbiens ; de l’induction de la nitric oxydase synthétase dans les macrophages ; de la synthèse et sécrétion de cytokines par les macrophages ; de la lyse des cellules infectées par les cellules Natural Killer (NK). Le rôle de l’immunité innée dans les infestations parasitaires métazoaires est mal connu en dépit des nombreuses études conduites dans ce sens contrairement à celui de l’immunité spécifique ou adaptative.

Immunité adaptative

Ce second type d’immunité est basé sur la reconnaissance d’antigènes du « non soi ». De nombreuses études ont permis d’identifier quatre grandes étapes de la réponse immunitaire spécifique en cas d’infestation aux strongles gastro-intestinaux. Il s’agit de :
-la présentation des antigènes aux lymphocytes TCD4+ et initiation de la réponse immunitaire : l’expansion clonale de lymphocytes T spécifiques et leur différenciation vers une fonction effectrice sont identifiées comme étant le fait majeur de l’initiation de la réponse immunitaire adaptative. Cette réaction d’expansion est induite par les cellules présentatrices d’antigène (CPA) ; ces CPA comme leur nom l’indique vont présenter aux récepteurs (T cell receptor ; TcR) des lymphocytes T des fragments peptidiques d’antigènes étrangers (non soi) liés aux molécules de classe II du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH II). La capture de ces antigènes s’effectue dans les plaques de Peyer et autres formations lymphoïdes associées au tube digestif ou Gut-associated lymphoid tissue (GALT). Après l’étape de capture, les cellules M entrent en jeu pour permettre le transport des antigènes vers les cellules présentatrices d’antigènes situés dans un dôme sous épithéliale où ont lieu les interactions initiales entre CPA et lymphocyte T ; le mode de présentation des antigènes de nématodes gastro-intestinaux dans le tube digestif des ruminants est mal connu. Cependant, des études in vitro ont permis l’identification d’au moins quatre types cellulaires (cellules dendritiques, macrophages, lymphocytes B et cellules épithéliales) qui semblent être capables de présenter des antigènes au sein des tissus lymphoïdes associés au tube digestif.
-orientation de la réponse immunitaire : la présentation conduit à la spécialisation de ces lymphocytes T CD4+ en Th1 ou Th2 selon le type de pathogène. L’orientation de la réponse immunitaire vers l’une au l’autre de ces deux voies dépend indépendamment de la présentation des antigènes de la présence de cytokines dans le micro-environnement des CPA ; la réponse Th1 est caractérisée par la production d’interféron ɣ (IFN-ɣ) et aboutit à une immunité à médiation cellulaire caractérisée par une activation des macrophages, une activation des lymphocytes CD8+ (lymphocytes T cytotoxiques) et une production d’Ig opsonisants par les lymphocytes B. Cette opsonisation facilitera par la suite la phagocytose des pathogènes. Cette réponse est la plus appropriée contre des pathogènes intracellulaires (virus ou bactéries intracellulaires comme celles du genre Chlamydia) (SALLE, 2010) ; La réponse Th2 elle est induite par une augmentation de l’expression des gènes des d’interleukine (IL) 2, 4,5 et 13 dans la muqueuse abomasale et le ganglion lymphatique drainant. La surexpression de ces gènes entraine la sécrétion d’IL2, 4,5 et 13 et aboutit à l’activation des lymphocytes B ; lesquels lymphocytes B produisent des Immunoglobulines (Ig) neutralisants qui sont spécifiques de la réponse humorale. Cette seconde voie est la plus appropriée contre les pathogènes extra cellulaires, les toxines et les parasites. L’orientation de la réponse immunitaire lors d’infestations par les helminthes est donc de type Th2. Chez les ruminants en général, la polarisation de la réponse immunitaire en fonction de l’une ou de l’autre des deux voies ne semble pas aussi nette que dans certains modèles d’études utilisant des murins. En effet, la majorité des clones de lymphocytes T étudié par BOWN (1998) chez les bovins co-expriment l’IL-2 et l’INF-ɣ ; des réponses mixtes Th1/Th2 ont également été observées chez des ovins. En effet, des cytokines Th2-like comme l’interleukine 2 semblent prédominer lors d’infestation à T. colubriformis et débouchent sur une réponse Th2 typique après 4 semaines d’infestation faisant suite à une réponse inflammatoire initiale médié par l’INF-ɣ (PERNTHANER et al., 1997). De même, alors qu’une réponse Th1 non protectrice, caractérisée par une forte expression des ARNm de l’IL-2 et de l’IFN-ɣ, semble se mettre en place lors d’une primo-infestation par H. contortus chez des ovins, une infestation ultérieure induit une réponse protectrice Th2 avec un fort niveau d’expression de l’IL-4, mais pas d’IL-5 (SCHALLIG, 2000) ;
– mise en place des effecteurs de l’immunité dans les strongyloses gastro-intestinales : L’infestation des ruminants aux strongles gastro-intestinaux est accompagnée de son corolaire de réponses immunitaires spécifiques ou non spécifiques et dont la mise en œuvre dépend de la polarisation de la réponse immunitaire initiale (SCHALLIG, 2000). L’ensemble de ces réponses est caractérisé par : une éosinophilie sanguine et tissulaire, une mastocytose tissulaire, avec apparition de globules leucocytes intraépithéliaux et la production d’anticorps sériques ou locaux (sites tissulaires d’infiltration) dominés par des immunoglobulines de type IgG1, des IgA et des IgE.

Table des matières

INTRODUCTION
Chapitre I : GENERALITES SUR L’ELEVAGE OVIN AU BURKINA FASO
1. Origine de l’élevage ovin
2. Importance de l’élevage ovin au Burkina Faso
3. Caractéristiques génétiques des races ovines au Burkina Faso
a. Mouton Djallonké
b. Mouton Mossie
c. Mouton du Sahel
d. Autres races
4. Systèmes d’élevages ovins
5. Contraintes de l’élevage ovin
Chapitre II : APERCU SUR LES STRONGYLOSES GASTRO-INTESTINALES
1. Définition et importance des strongyloses gastro-intestinales chez les ovins
2. Principales strongyloses gastro-intestinales chez les ovins au Burkina Faso
3. Principaux mécanismes d’infestation des ovins
3. Pathogénicité du parasite
5. Lutte contre les parasites gastro-intestinaux
5.1. Lutte traditionnelle
5.2. Lutte moderne
5.2.1. Utilisation des antiparasitaires
5.2. Gestion raisonnée des pâturages
5.2.3. La vaccination contre Haemonchus contortus
5.2.4. Utilisation d’animaux génétiquement résistants aux nématodes gastro-intestinaux
Chapitre III : LA RESISTANCE DES OVINS AUX PARASITES GASTRO-INTESTINAUX
1. Définitions
2. Conditions et les mécanismes de résistance
2.1. Réponse immunitaire innée
3. Variations génétiques de la résistance
4. Variabilité inter et intra raciales de la résistance
Chapitre I : MATERIEL ET METHODE
I. Zone d’étude
II. Matériel
1. Matériel biologique
1.1. Animaux
1.2. Parasite
2. Le matériel de laboratoire
2.1. Matériel de pesée
2.2. Matériel de prélèvement sanguin
2.3. Matériel d’hématocrite
2.4. Matériel de coproculture
2.5. Matériel de coprologie
2.6. Matériel du test FAMACHA®
III. Méthode
1. Choix des animaux et leur conduite
2. Protocole expérimental
2.1. Expérimentation sur les parasites
2.1.1. Récolte de parasites adultes à partir de la caillette
2.1.2. Production de larves L3
2.1.3. Récolte de larves
2.2. Expérimentation
2.2.1. Blanchiment des animaux
2.2. Infestations des animaux
2.3. Suivi des paramètres phénotypiques
2.3.1. Suivi pondéral
2.3.2. Détermination de l’OPG
2.3.3. Détermination de l’hématocrite
2.3.4. Attribution des scores FAMACHA®
IV. Traitement et analyse des données
Chapitre II : RESULTATS
1. Effet du temps, de la race, du sexe et du temps sur les paramètres phénotypique
2. Poids et paramètres de survie
3. OPG et hématocrite
4. Score FAMACHA®
CHAPITRE III : DISCUSSION ET RECOMMANDATION
I. DISCUSSION
1. Eléments de méthodologie
2. Limites de l’étude
3. Poids et paramètres de survie
3.1. Les paramètres de survie
3.2. Effet de la race et du temps sur les variations de poids
4. Hématocrite et OPG
4.1. L’hématocrite comme paramètre de tolérance des animaux
4.2. Variations de l’hématocrite et de l’OPG en fonction du temps
4.3. Effet de l’interaction race/temps sur l’OPG et l’hématocrite
5. Score FAMACHA®
II. Recommandations et perspectives
CONCLUSION