L’INDICE DE POISSON SYSTOLIQUE CHEZ LES PATIENS VIVANT AVEC LE VIH

L’INDICE DE POISSON SYSTOLIQUE CHEZ LES PATIENS VIVANT AVEC LE VIH

ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES MEMBRES INFERIEURS

En 2006, la Haute Autorité de Santé définissait l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) comme « un rétrécissement du calibre des artères à destination des membres inférieurs, qui entraine une perte de charge hémodynamique, avec ou sans traduction clinique, dont le meilleur témoin est une chute de l’indice de pression systolique (IPS) » [112]. L’IPS est le rapport de la pression systolique à la cheville sur la pression systolique humérale, mesurées à l’aide d’une sonde Doppler. L’athérome représente la cause majeure des artériopathies oblitérantes des membres inférieurs : il est en cause dans 95% des cas [113]. L’AOMI est la troisième atteinte athéromateuse la plus fréquente, mais elle partage avec l’atteinte coronaire et cérébro-vasculaire le même risque de mortalité. Ainsi, quel que soit le stade, la présence d’une AOMI est un puissant marqueur de risque d’événement cardio-vasculaire. La description de l’atteinte vasculaire périphérique chez le patient infecté par le VIH est beaucoup moins connue que l’atteinte coronaire, actuellement bien documentée. Les patients infectés par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) présentent deux formes classiques d’atteinte périphérique : l’atteinte athéroscléreuse, définie par une atteinte athéromatheuse inflammatoire, et les vascularites, définies par une atteinte non athéromateuse inflammatoire périphérique. La prévalence et la sévérité de l’atteinte athéroscléreuse périphérique chez les patients infectés par le VIH restent très peu documentées. Néanmoins il a été montré que l’infection à VIH est un facteur de risque d’atteinte vasculaire périphérique indépendant des facteurs de risque cardiovasculaires classiques et du traitement ARV hautement efficace [114]. En outre, une prévalence élevée de l’AOMI symptomatique et asymptomatique a été retrouvée chez les patients VIH+ de la cohorte Suisse [115].

Epidémiologie

L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs est caractérisée par une progression lente et silencieuse. La prévalence de la claudication intermittente augmente de façon considérable avec l’âge. L’étude de Rotterdam montre une fréquence de 1% chez les patients âgés de 55 à 65 ans et de plus de 5% chez ceux de plus de 80 ans [116]. La prédominance masculine (4 à 5 hommes pour une femme) tend à s’atténuer avec l’âge. Le ratio homme/femme, pour la claudication est de 1/1 à 2/1, il tend à s’égaliser après 70 ans [117]. L’incidence et la prévalence de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) sont directement liées à l’âge : 1 % avant 50 ans, 2 à 3 % à 65 ans et 6 à 7 % après 65 ans. Le risque d’ischémie critique est deux fois plus grand après 65 ans [117]. La fréquence de l’AOMI est au moins multipliée par trois chez les fumeurs chez qui elle survient plus précocement. La gravité de l’AOMI est proportionnelle au degré de tabagisme : elle est quatre fois plus importante chez les grands fumeurs [117]. Le pronostic de la maladie est meilleur chez ceux qui arrêtent définitivement leur intoxication. Ainsi l’incidence des amputations passe de 5 à 10% en 5 ans à moins de 1%. L’AOMI est 12 fois plus fréquente chez le diabétique. Le diabète est présent dans 20% des AOMI [117]. Le diabète est le facteur de risque principal de survenue de l’AOMI [118]. De même l’augmentation par le diabète du risque relatif de morbi-mortalité cardio-vasculaire est la plus élevée pour l’AOMI : 4 pour les hommes diabétiques et 6 pour les femmes diabétiques [119]. La prévalence de l’hypertension artérielle, chez les patients ayant une artériopathie varie entre 25 et 30%. Le risque d’artériopathie des membres inférieurs est plus élevé chez les hypertendus que chez les normo tendus. L’élévation du taux du cholestérol LDL, celle des triglycérides, ainsi que l’abaissement du taux des HDL sont des facteurs de risque reconnus dans 55 plusieurs études, mais leur influence est moins nette que pour les coronaropathies. L’hérédité, la sédentarité, l’alimentation pauvre en légumes verts et fruits, l’obésité, constituent les autres facteurs de risque reconnus de l’athérome 

Anatomie pathologique

L’artériopathie athéroscléreuse répond à la description générale de l’athérosclérose. Cependant quelques spécificités caractérisent la localisation périphérique :  les sites de prédilection, le plus souvent proximaux, bilatéraux, mais pas toujours symétriques aux membres inférieurs sont l’aorte abdominale sousrénale et la bifurcation aortique, l’origine desartères iliaques externes et internes, le trépied fémoral, la jonction fémoro-poplitée et l’origine des trois artères de la jambe ;  l’évolution de la plaque d’athérome entraîne la sténose progressive de la lumière, gênant le débit artériel, et créant des turbulences, sources de lésions endothéliales et de thromboses ;  l’ulcération de la plaque, par nécrose ischémique ou hémorragique à l’intérieur de la plaque, entraîne la rupture de la chape fibreuse et de l’endothélium aboutissant à l’embolie de fragments de plaque à la thrombose du vaisseau, en regard par adhésion fibrinoplaquettaire et cruorique avec possibilité de migration en aval, et quelques fois à la cicatrisation de la plaque avec majoration du degré de sténose.

Physiopathologie

L’artériopathie chronique occlusive a comme rançon l’apparition d’une ischémie tissulaire. La sévérité de l’ischémie est fonction du siège et de l’extension de la maladie artérielle, ainsi que des possibilités de développement d’une circulation collatérale de suppléance. Quand la sténose est modérée, elle reste 56 asymptomatique car sans conséquence hémodynamique. Cependant lorsqu’elle devient plus serrée avec réduction du diamètre de la lumière artérielle de 70%, il apparaîtra une hypoxie musculaire à l’effort avec accumulation de lactates, responsable de la douleur : c’est la claudication intermittente. A un stade plus avancé (ischémie critique), on assiste à une hypoxie tissulaire même au repos, majorée par le décubitus car la pression de perfusion diminue. A long terme, apparaît l’anoxie qui, si elle est importante et prolongée, entraîne la souffrance puis la mort cellulaire responsable des troubles trophiques et de la gangrène. 

Diagnostic positif

Circonstances de découverte  Examen systématique Bon nombre d’artériopathes sont asymptomatiques, en raison d’une circulation de suppléance efficace, ou d’une marche limitée par une vie sédentaire, ou par une autre affection invalidante, notamment cardiaque ou pulmonaire. La découverte de ces formes asymptomatiques (stade I de Leriche et Fontaine) se fait souvent à l’occasion d’un examen des artères, généralement motivé par le contexte :  palpation des pouls chez un sujet à risque, homme de plus de 50 ans, présentant des facteurs de risque ;  bilan d’un patient présentant une autre localisation de la maladie athéroscléreuse. A cette occasion, on découvrira qu’un pouls est aboli ou diminué, l’auscultation artérielle mettra en évidence un souffle systolique, et surtout la mesure de l’index de pression systolique retrouvera une valeur abaissée.Les signes fonctionnels  La claudication intermittente artérielle C’est le symptôme révélateur le plus fréquent, témoin d’une ischémie d’effort des membres inférieurs. Typiquement c’est une douleur à type de crampe, siégeant au mollet, unilatérale, qui survient progressivement au cours de la marche. Cette douleur augmente avec la poursuite de l’effort de marche. Son intensité oblige le patient à s’arrêter. La douleur disparaît rapidement à l’arrêt de l’effort et réapparaît à sa reprise, après la même distance. On détermine ainsi une distance de marche (à quantifier) : – variant avec la rapidité, la pente du terrain, la température extérieure, le poids ; – renseignant sur la gravité des lésions mais gênant l’évaluation clinique d’un angor d’effort ; – ayant une grande valeur pour suivre l’évolution sous traitement ; – selon que la distance est supérieure ou inférieure à 150 m, la claudication est classée en stade II invalidant (<150 m) ou non invalidant. A côté de cette description typique de claudication d’effort il peut exister des manifestations atypiques de par : – leur siège, bien que quel que soit le siège de la lésion vasculaire au niveau des membres inférieurs la douleur se situe le plus souvent au mollet où se trouvent les muscles les plus actifs lors de la marche. o L’atteinte haute, aorto-iliaque, peut entraîner une claudication isolée de la fesse, de la hanche ou du bas du dos ; une oblitération iliaque externe ou fémorale commune, une douleur isolée de la cuisse ; une atteinte des troncs jambiers, une claudication isolée du pied. o L’atteinte du carrefour aortique s’accompagne d’une dysfonction érectile chez l’homme et d’une sensation de faiblesse des membres 58 inférieurs à la marche sans douleur vraie déterminant le syndrome de Leriche. – leur intensité : simple pesanteur, tiraillement, fatigabilité, engourdissement mais déclenchée par la marche. – leur mode d’installation pouvant être rarement brutal par thrombose ou embolie. – leur absence de reproductibilité selon les conditions (climatiques, psychologiques).