Evaluation du niveau de pollution métallique de produits halieutiques et des sédiments

Evaluation du niveau de pollution métallique de produits halieutiques et des sédiments

REACTIVITE DU MERCURE (OXYDATION ET REDUCTION) 

L’Hg° et iHg subissent dans le système aquatique de nombreuses réactions d’oxydoréduction. Hg° va principalement être volatilisé dans l’atmosphère tandis qu’iHg est transféré de l’eau vers les sédiments et vice-versa par des phénomènes de sédimentation et de remobilisation. Dans les eaux de surface, les réactions sont principalement de type photo-réductrice et photochimique tandis qu’au niveau des eaux profondes, ont lieu des réactions liées à l’activité biologique (bactéries, phytoplancton) (Monperrus et al, 2007a, Whalin et al, 2007). Ces phénomènes sont régulés par les conditions météorologiques et hydrodynamiques tels que la houle, les marées, courants, vents, etc. Des études ont montré une diminution de la concentration en Hg° dans des milieux aqueux salins exposés aux UVA et UVB tandis que cette concentration reste constante la nuit (Monperrus et al, 2007a, Whalin et al, 2007). Néanmoins, l’oxydation de l’Hg° peut également être biologique. En effet, Smith et al. (1998) montrnt qu’Hg° peut être oxydé par les bactéries hydroperoxides. Hines et Brezonik (2004) confirment ces travaux, précisant que ces réactions se produisent dans les milieux où les rayons lumineux ne pénètrent pas (Smith et al, 1998, Hines et Brezonik, 2004). Les réactions de réduction sont favorisées par les radiations UV et permettent de limiter la quantité d’iHg disponible pour la méthylation. Les réductions biotiques contribuent de beaucoup au flux d’émission d’Hg° dans l’atmosphère. Elles sont dominantes dans l’Océan Pacifique et les environnements estuariens (Barkay et al, 2003 ; Monperrus et al, 2007a). Les fortes concentrations en iHg favorisent l’enrichissement du milieu où il est accumulé par les bactéries résistantes (Escherichia coli, saccharomyces, etc.) et induisent des réactions de réduction par les organismes possédant les enzymes réductases codées par le gène mer A (Barkay et al, 2003 ; Monperrus et al, 2007a). Dans certaines eaux profondes où d’importantes concentrations de Hg° ont été notées, ce sont les organismes phototrophes comme des algues ou des espèces phytoplanctoniques plutôt que les bactéries réductrices, qui peuvent provoquer la réduction de iHg en Hg°, soit par des processus dépendants de la lumière et qui font intervenir la photosynthèse, soit par des mécanismes ne nécessitant pas de radiations (Amyot et al, 1997, Hines et Brezonik, 2004, Dill et al, 2006). Dans les bassins versants, la réduction biotique du iHg diminue avec l’augmentation de la teneur en matière organique car il tend à être adsorbé et donc n’est plus disponible (Gabriel et Williamson, 2004). ~ 23 ~ Les réactions présentées pour le système aquatique peuvent également avoir lieu dans les sédiments. La réduction biotique est dominante dans les sols riches en matières organiques et en chlorure. Elle est fonction du pH et de la concentration des autres métaux lourds compétiteurs du mercure (Monperrus et al, 2007a ; Whalin et al, 2007). La réaction photochimique est en fonction de la quantité de matière organique, de l’intensité de la lumière et de la concentration en chlorures (Amyot et al. 2004, Gustin et al, 2008). 

METHYLATION ET DEMETHYLATION 

Le méthylmercure (MeHg) est une espèce présente essentiellement dans le système aquatique, dans les sols saturés en eau et dans les êtres vivants. Les teneurs en MeHg de ces différents compartiments sont induites par les processus de méthylation (liaison avec un groupement méthyle (CH3) et de déméthylation (dissociation de ce même groupement) du mercure. Après sédimentation, 25% du iHg piégé est remobilisé dans le milieu aquatique principalement par diffusion passive, bioturbation ou hydrodynamisme et 24 % du Hg libéré est présent sous forme méthylée (é). 75 % de iHg restant dans les sédiments se complexe avec des composés comme les sulfures, les oxydes de fer ou le manganèse pour former des composés inorganiques tels que le HgS et le HgS2 ou se complexe avec des matières organiques en décomposition, des acides fulviques ou humiques (acide acétique, acide salicylique, EDTA, cystéine) pour former des composés organiques tels que le MeHg (Covelli et al., 1999 ; Falter, 1999 ; Horvat et al., 1999, Gabriel et Williamson, 2004). Le MeHg formé est par la suite soit déméthylé par réactions biotiques ou abiotiques et redevient du iHg, soit absorbé par les microorganismes (phytoplancton, zooplancton) puis bioaccumulé et bioamplifié dans la chaîne alimentaire. Dans l’eau, les composés organomercuriels peuvent être transférés de la phase particulaire à la phase dissoute par des processus réversibles d’adsorption et désorption sur des particules minérales, organiques ou biogéniques (Gabriel et Williamson, 2004 ; Ogrinc et al, 2007, Bengtsson et Picado, 2008). La concentration en MeHg dans le système aquatique et les sédiments est dépendante des réactions de méthylation et déméthylation (M et D), oxydationréduction et adsorption-désorption. Le pourcentage de MeHg dans le HgT (mercure total) des sédiments ne dépasse généralement pas les 2 %. Dans les océans, le MeHg vient principalement de trois sources : les sédiments estuariens et les plateaux océaniques, les ~ 24 ~ sédiments au niveau des eaux profondes des océans et les colonnes d’eau océaniques (Whalin et al, 2007). Les gammes de concentrations en HgT relevées en 2006 dans l’air, l’eau, les sols, les sédiments, les poissons et les plantes sont présentées dans le tableau 3. Tableau 3 : Gamme de concentrations en HgT des différents compartiments de la nature (d’après INERIS 2006) Les concentrations en HgT sont faibles pour l’ensemble des milieux, à l’exception des poissons, coquillages et crustacés. Chez les organismes aquatiques, la quantité de Hg présent sous forme méthylée varie selon l’espèce, l’âge, la taille des poissons et selon le niveau de contamination du lieu de pêche (Fitzerald et al, 2007), en raison de phénomènes de bioaccumulation et bioamplification comme le montre la figure 3. Chez les invertébrés, le pourcentage de MeHg varie généralement de 20 à 40 % alors que chez les prédateurs, il peut atteindre 80 % et plus (Morel et al, 1998). Le MeHg et le iHg sont absorbés par les organismes aquatiques, accumulés et excrétés ~ 25 ~ (Morel et al., 1998, Kehrig et al, 2010). La concentration en Hg dans n’importe quel organisme est relative à la concentration initialement absorbée, sa distribution dans les différents tissus et à son élimination par l’organisme. Le MeHg possède un fort potentiel de bioaccumulation, ce qui représente le principal danger de ce composé car à partir d’un milieu peu pollué, les concentrations en MeHg peuvent devenir très importantes dans les organismes (PNUE 2005, Fitzgerald et al, 2007). Cette espèce est concentrée par le phytoplancton et le zooplancton puis bioaccumulée tout au long de la chaîne alimentaire. En plus de la bioaccumulation, il se produit un phénomène de bioamplification par lequel les organismes vivants concentrent le MeHg jusqu’à un million de fois, depuis les microorganismes des réseaux trophiques jusqu’aux poissons prédateurs et les mammifères, par adsorption passive sur la surface du corps mais surtout par l’ingestion d’aliments (Gray, 2002 ; Kehrig et al, 2010). Le facteur de bioconcentration du MeHg dans le plancton par rapport à la concentration initialement présente dans l’eau peut atteindre 104 (Horvat et al, 1999). Les facteurs déterminant la bioaccumulation du MeHg dans les écosystèmes aquatiques marins sont environnementaux (taux de MeHg, pH, composés organiques en décomposition, Température), écologiques (niveau chaîne trophique et productivité) et physiologiques (respiration, assimilation). Pour entrer dans la chaîne alimentaire aquatique via les bactéries et le phytoplancton, l’Hg doit traverser la membrane lipidique qui entoure les organismes unicellulaires. Ce passage se fait principalement via des transporteurs transmembranaires. Morel et al (1998) rapportent de hautes concentrations, l’iHg est transporté via une protéine mer T dans les bactéries mer-porteuses. Watras et al (1998) montrent qu’à tous les niveaux de la chaîne trophique, les concentrations en MeHg varient positivement avec les teneurs en MeHg+ libre dans l’eau et particulièrement en présence de MeHgOH, concluant qu’un transport actif conduit les espèces Hg dans les phyto- et bacterio-planctons. L’entrée du Hg dans l’organisme peut également se faire par diffusion passive. Le HgCl2 et le MeHgCl étant les espèces mercurielles diffusant le plus rapidement. Après absorption par l’organisme, seul le MeHgCl sera efficacement transféré le long des différents niveaux du réseau trophique. En effet, le HgCl2 se lie principalement aux membranes de l’organisme diatomique et est donc éliminé après absorption par un organisme plus avancé dans le réseau (ex : zooplancton). Le MeHgCl est lui associé à la partie soluble de la cellule diatomique et est facilement assimilé (Morel et al, 1998). En évoluant le long de la chaîne alimentaire, deux principaux nouveaux facteurs entrent en compte dans le phénomène ~ 26 ~ d’absorption et de bioaccumulation, qui sont le régime alimentaire et la taille de l’organisme (Watras et al, 1998). Dans l’organisme, la complexation du MeHg avec un acide aminé contenant un groupement thiol, comme la cystéine, est importante pour contrôler la solubilité du composé dans le système intestinal et donc ses biodisponibilité et bioaccumulation. Dans les poissons, les quantités de MeHg dans les muscles sont plus importantes que dans les lipides, montrant clairement que la bioaccumulation du MeHg n’est pas uniquement lié à son caractère liposoluble (Morel et al, 1998). En effet, la paroi intestinale semble avoir une grande affinité pour le MeHg (taux d’absorption du MeHg variant entre 40 et 95 %), où il intègre alors le cytosol. La biodisponibilité, bioaccumulation et bioamplification du MeHg va dépendre de la taxinomie, la morphologie et l’ontogénie de l’organisme. En outre, plus la chaîne alimentaire comprendra de niveaux trophiques, plus les teneurs et pourcentage en MeHg des espèces supérieures seront élevées. Les concentrations de MeHg et les facteurs de bioaccumulation du MeHg augmentent le long de la chaîne alimentaire tandis que celles en iHg baissent. Au premier stade de la chaîne alimentaire, les facteurs de bioamplification du MeHg varient entre 4,8 et 6,2. Cette étape est la plus importante du processus de bioaccumulation. 

UTILISATIONS ET CIRCONSTANCES D’EXPOSITION 

Chez l’homme l’apport de mercure est principalement alimentaire. Les vapeurs de mercure et le relargage de mercure métal et de mercure inorganique par les amalgames dentaires représentent une source d’exposition relativement faible, inférieur à 5 μg/jour pour le mercure inorganique (Lauwerys et al, 2007). Cet apport peut être augmenté par la mastication de chewing-gum et le bruxisme chez les porteurs d’amalgames (Clarkson, 2002). Le mercure provenant principalement de sources de combustion, telles que des centrales électriques au charbon et des incinérateurs d’ordures, se dépose dans des lacs et cours d’eau où il est transformé en MeHg par des bactéries sédimentaires. Ce dernier possède la capacité de s’accumuler dans les organismes (bioaccumulation) et de se concentrer tout au long des chaînes alimentaires (bioamplification), en particulier dans la chaîne alimentaire aquatique : les poissons (surtout les truites, brochets et perches d’eau douce), et mammifères marins prédateurs (requins, grands thons et espadons d’eau de mer) (PNUE, 2002). Plus un poisson se situe à un niveau élevé de la chaîne alimentaire, plus il a tendance à avoir un taux élevé de ~ 27 ~ mercure (PNUE, 2002). La consommation de poissons et de mammifères marins contaminés représente la principale source d’exposition humaine au MeHg (Who, 1990), notamment chez les populations dont l’alimentation repose largement sur ce type de nourriture (populations dites ichtyophages). La concentration de mercure présent dans les poissons varie selon l’espèce entre 0,05 et 1,4 mg/kg (PNUE, 2002) Les premiers accidents écologiques très sérieux sont illustrés par la dramatique intoxication en 1953 de villageois de la Baie de Minamata au Japon, suite à la consommation de poissons et coquillages contaminés au MeHg après des rejets de déchets d’une usine de production de chlorure de vinyle. La concentration moyenne en mercure total dans les poissons consommés a été estimée à environ 10 mg/kg de poisson frais. Le même scénario s’est produit à Niigata le long du fleuve Agano en 1964- 1965. Plusieurs séries d’intoxication à partir de farines issues de graines traitées par des organomercuriels se sont produites en Irak en 1956, en 1960 et en 1971-1972 (Bakir et al, 1973 ; Jalili et Abbasi, 1961) et au Guatemala. 

LES EFFETS DU MERCURE METALLIQUE ET SES DERIVES

L’ingestion accidentelle ou volontaire de mercure métallique n’entraîne pas d’intoxication, car il est très peu absorbé, mais peut se compliquer d’une fausse route et entraîner une inhalation avec une atteinte pulmonaire. Les intoxications aiguës par ingestion sont essentiellement liées à l’ingestion volontaire ou accidentelle de chlorure mercurique. Le tableau initial est lié au pouvoir caustique des sels inorganiques dans le tractus digestif. Des douleurs abdominales, des vomissements sanglants, voire même des perforations digestives ont été observés (Garnier, 2000). Une stomatite, une gastroentérite et une colite ulcéro-hémorragique peuvent compliquer le tableau. Le décès peut survenir dans un état de choc hémodynamique, une défaillance cardiovasculaire ou une insuffisance rénale aiguë anurique par nécrose tubulaire (Murphy Culliford et Parsons, 1979). Des intoxications aiguës au mercure métallique peuvent être observées suite à l’inhalation de fortes concentrations de vapeurs de mercure produites de façon accidentelle dans une zone confinée (Lilis, Miller et Lerman, 1985 ; Taueg et al, 1992). Le tableau est dominé par l’atteinte pulmonaire. Les premiers symptômes apparaissent quelques heures après l’exposition associant une asthénie, une fièvre, des céphalées et une myalgie suivie de signes d’irritation des voies respiratoires, avec une toux et une dyspnée. En cas d’exposition plus ~ 28 ~ sévère, le tableau évolue vers l’œdème aigu du poumon (Lauwerys, et tal, 2007) avec une atteinte alvéolo-interstitielle, pouvant s’accompagner de coliques et de diarrhées. Le mercure métallique n’est pas une substance irritante, à l’inverse des dérivés inorganiques dont les propriétés irritantes et corrosives sont bien établies. En revanche, le mercure métal et ses dérivés inorganiques sont des allergènes à l’origine de dermites de contact allergique. Plusieurs auteurs rapportent des sensibilisations cutanées au mercure chez des porteurs d’amalgames dentaires, chez des dentistes (Kanerva et al ,1993 ; Kanerva et al, 2001) ou après des bris de thermomètres à mercure (Kanerva et al ,1993 ; Nakayama et al, 1983). L’intoxication chronique mercurielle ou hydrargyrisme est classiquement liée à une exposition chronique aux vapeurs de mercure. La plupart des données liées à l’intoxication chronique au mercure métal proviennent d’études épidémiologiques réalisées auprès de salariés d’usines de fabrication du chlore WH0, (1991). L’organe cible chez l’Homme lors de l’inhalation de vapeurs de mercure est le système nerveux central. Lors d’expositions chroniques aux dérivés inorganiques du mercure, le rein est l’organe critique. La sévérité et la réversibilité des lésions dépendent de l’intensité et de la durée de l’exposition.  Atteintes du système nerveux central et périphérique Les premières manifestations cliniques lors de l’exposition chronique aux vapeurs de mercure sont peu spécifiques : céphalées, asthénie, troubles de la personnalité et du caractère, troubles de la mémoire et de la concentration, des tremblements intentionnels (Albers et al, 1988 ; Smith et al, 1970). Dès ce stade, les tests psychométriques et les potentiels évoqués permettent d’objectiver une atteinte neurologique centrale (Garnier, 2000). Dans les cas sévères, le tableau peut se compléter d’hallucinations et de delirium, plus rarement d’une atteinte des voies optiques ou d’un syndrome extrapyramidal. L’atteinte périphérique avec une polyneuropathie sensitivomotrice distale est fréquente. A ce tableau neurologique, il est parfois associé une stomatogingivite pouvant entraîner une chute des dents lors des intoxications les plus sévères. Le liseré mercurique gingival survient de façon épisodique.  Atteinte rénale Le mercure ionisé Hg2+ (inorganique) va s’accumuler au niveau des tubules proximaux du rein et la zone superficielle de la médullaire externe (Lauwerys, et al, 2007). ~ 29 ~ Lors d’une forte exposition au mercure élémentaire ou inorganique, des tubulopathies dosedépendantes et des glomérulonéphrites à dépôts extramembraneux de mécanisme immunotoxique sont observées (Hua et al, 1993 ; Makker et Aikawa, 1979). Ces atteintes tubulaires semblent survenir au-delà d’un certain seuil d’exposition, habituellement lorsque l’excrétion urinaire du Hg dépasse 50 μg/g de créatinine (Lauwerys, et al, 2007). Une augmentation de l’excrétion de la N-acétyl-β-Dglucosaminidase (NAG) à partir de 25 μg/g de créatinine de Hg urinaire suggère une atteinte tubulaire débutante (Granier, 2000 ; Langworth et al, 1992). Par contre, il n’a pas été établi de seuil de survenue des atteintes glomérulaires. Généralement les manifestations rénales de l’exposition chronique au mercure métallique sont discrètes, associant une atteinte glomérulaire et tubulaire modérée, survenant à des niveaux d’exposition supérieure à ceux nécessaires pour entraîner une atteinte neurologique. Le mercurialentis (atteinte oculaire) est un des signes d’intoxication au mercure classiquement décrit et se traduisant par des reflets brunâtres de la capsule antérieure du cristallin, des opacités punctiformes disséminées dans le cristallin. Plusieurs études ont aussi montré une augmentation de la fréquence des dyschromatopsies dans l’axe bleu-jaune chez les salariés exposés, à un stade semble-t-il infraclinique (Cavalleri et Gobba, 1998)  Signes généraux Lors d’intoxications sévères, il est observé une altération de l’état général accompagnée d’anorexie, de cachexie associée à des diarrhées (Lauwerys et al, 2007). Hook, Lundgren et Swensson, 1954 rapportent des expositions professionnelles mortelles, précédées par des troubles neurologiques, qui cependant demeurent exceptionnelles. L’intoxication par voie orale aux dérivés organomercuriels concerne surtout les dérivés alkylés à chaînes courtes qui sont les mieux absorbés (Garnier, 2000). Les effets peuvent résulter d’une absorption d’une forte dose unique (plusieurs mg/kg) ou d’une contamination répétée à des doses plus faibles. (Lauwerys, et al, 2007 ; Weiss, Clarkson et Simon, 2002) décrivent une période de latence qui pourrait être inversement proportionnelle à l’importance de l’exposition. Ce qui est décrit aussi dans les intoxications par ingestion de graines de céréales contaminées par MeHg en Irak et par consommation de poisson contaminé de la baie de Minamata au Japon avec des délais d’apparition des premiers symptômes allant respectivement de quelques semaines à plusieurs années. Les atteintes du système nerveux se manifestant dans un premier temps par des paresthésies des extrémités, une asthénie, un malaise général et une atteinte du champ visuel réversible lors d’intoxications peu sévères (Bakir et al, 1973 ; Jalili et Abbasi, 1961). Il s’ensuit une ~ 30 ~ encéphalopathie sévère avec détérioration intellectuelle, des troubles du comportement (euphorie, dépression), une ataxie cérébelleuse, une dysarthrie, une cécité d’origine corticale, une surdité d’origine centrale et cochléaire..  Effets tératogènes et reprotoxiques Le diméthylmercure traverse aisément les barrières placentaires de la mère et hématoencéphalique du fœtus. Il passe également dans le lait maternel. Chez le foetus, la concentration cérébrale en MeHg peut être 5 à 7 fois plus importante que la concentration sanguine maternelle (Cernichiari et al, 1995). Il a été observé chez les enfants nés de mères intoxiquées par le MeHg au Japon et en Irak une augmentation de la prévalence des convulsions et des hypertonies spastiques, des cécités, des surdités et des retards mentaux. En effet, Harada rapporte une augmentation de l’incidence du retard mental, de l’atteinte sensorielle et des dysarthries chez les enfants vivant à Minamata par rapport à ceux vivant dans d’autres villes japonaises (Harada, 1976). Pour de fortes expositions, une relation dose-effet a été établie à partir des données irakiennes entre la concentration de mercure capillaire maternelle au cours de la grossesse et la prévalence de retards psychomoteurs graves chez l’enfant (Cox et al, 1989 ; Cox et al, 1995). Les signes neurologiques liés à une exposition anténatale au MeHg semblent survenir au-delà d’un seuil estimé à 10 ppm et sont confirmés par des études expérimentales chez le singe (Lauwerys, et al, 2007 ; Cox et al, 1989 ; Evans, Garman et Weiss ,1977)