Seroprevalence des principales hemoparasitoses chez les ânes

Principales contraintes de l’élevage de l’âne

Les ânes sont le plus souvent négligés en termes de soins vétérinaires, d’habitat et de complémentation alimentaire, ce qui les fragilise et les exposent à des maladies infectieuses et parasitaires. Ils sont souvent attachés par la patte postérieure à un arbre qui constitue un abri de fortune par contre les femelles divaguent et passent leur nuit en brousse ou au village en plein air (KABORET, 2014). Au Sud-Ouest de Burkina-Faso, le cheptel asin est faible car les animaux sont menacés par la trypanosomose et la babésiose. Les ânes sont également maltraités physiquement par leur propriétaire qui utilise sur eux des harnachements ou du matériel agricole (charrue, houe ou semoirs) destinés aux chevaux et reçoivent parfois des coups de fouet occasionnant des blessures pouvant être des portes d’entrée pour des agents pathogènes surtout les bactéries. Les ânes sont sensibles à des maladies bactériennes telles que, la fièvre charbonneuse, la gourme, le botulisme, la morve, la salmonellose, la leptospirose etc (DAHOUROU,2016). Parmi les endoparasites des ânes nous pouvons citer :
des protozoaires tels que Trypanosoma brucei; Trypanosoma congolense; Trypanosoma vivax et Trypanosoma evansi qui sont des parasites obligatoires qui vivent dans le plasma sanguin, la lymphe et divers tissus de leurs hôtes;
Nous retrouvons Babesia caballi et Theileria (Babesia) equi qui sont des parasites intra-érythrocytaires transmis par les tiques. Les ânes sont également sensibles aux poux et aux champignons; des vers ronds tels que Strongilus vulgaris; Trichostrongilus axei; Strongiloїdes westeri; Cyathostomum sp; Parascaris equorum; etc;
de vers plats tels que Anoplocephala perfoliata ; Anoplocephala magma ; Echinoccocus granulosus, Fasciola hepatica.
Tous ces agents pathogènes provoquent de graves maladies associées à des pertes dans l’élevage asin. Au-delà de ces aspects sanitaires, l’élevage de l’âne au Burkina Faso à l’instar des autres pays d’Afrique de l’Ouest fait face à une problématique majeure qui est l’abattage déraisonné des ânes pour la vente de leurs peaux sur le marché asiatique. Par ailleurs, la proximité de ces aires d’abattage avec les habitations sont à l’origine de phénomènes de pollution due aux carcasses mal traitées en putréfaction souvent délaissées à la charogne. En outre, les eaux usées non traitées issues de ces aires d’abattage qui se déversent dans les nappes et les rivières constituant un grand danger pour les riverains qui sont souvent en conflit avec ces abattoirs. C’est le cas des habitants de Balolé, un village situé dans le centre du Burkina Faso qui ont saccagé un abattoir d’âne et ont dénoncé l’abattage massif de cet animal pour la vente de leur peaux qui est très prisé sur le marché asiatique (CAPRON, 2016). Le système alimentaire apparait également comme l’un des facteurs limitant l’élevage des ânes.
En effet, la malnutrition des ânes est très fréquente dans les écuries des éleveurs en zone rurale et cela est souvent dû à la sècheresse qui engendre un déficit dans la production de céréales et de légumineuses; ainsi la production est principalement orientée vers la consommation humaine.

Babésiose et trypanosomose équines

La babésiose équine est une maladie parasitaire subaiguë, aiguë ou chronique des équidés causée par des protozoaires intra-érythrocytaires appelés Babesia equi et Babesia caballi (WAAL et HEERDEN, 1994). La babésiose est une maladie infectieuse, non transmissible affectant les équidés (les mulets, les chevaux et les ânes. Babesia caballi est transmis principalement par Dermacentor reticulatus et Dermacentor marginatus et Babesia(Th.) equi est transmis principalement par le genre Rhipicephalus (SANDERSEN, 2007) qui comprend Rhipicephalus bursa, ainsi que par Rhipicephalus turanicus, Rhipicephalus sanguineus, qui serait le plus fréquent, et Halima anatolicum.
Les trypanosomoses sont des maladies parasitaires à transmission cyclique, présentes en Afrique, en Amérique latine et au Moyen-Orient. La trypanosomose causée par Trypanosoma evansi est usuellement appelée le « SURRA » et celle causée par T. vivax, T.brucei brucei et T. congolense est couramment appelée « NAGANA » (CFSPH, 2005). Ce sont des maladies auxquelles sont sensibles les équidés. Ces maladies sont le plus souvent à évolution chronique avec anémie, amaigrissement et fièvre intermittente. T.congolense, T.vivax et T.brucei brucei sont transmis par un vecteur biologique qu’est la glossine représentée par 29 espèces telles que : Glossina pallidipes, Glossina morsitans spp, Glossina longipennis, Glossina austeni et Glossina brevipalpis. T.evansi est transmis mécaniquement par des mouches hématophages de la famille des Tabanidés et des Muscidés (ANTOINE-MOUSSIAUX ET DESMECHT,2008)
En Afrique, la babésiose, le Nagana et le Surra sont les maladies importantes sur le plan médical et économique chez les éleveurs. Elles engendrent d’énormes dépenses pour la prise en charge de l’animal malade et font partie de la liste des maladies à déclaration obligatoire de l’OIE quelque soit l’espèce infectée. Les traitements trypano-curatifs, trypano-préventifs, les déparasitages internes et externes font partie des traitements les plus administrés. En 2008 une hausse de 25,12% et 18,85% ont été enregistrée respectivement pour les traitements trypano-curatifs et trypano-préventifs par rapport à 2007 et une hausse d’environ 16,58% et 42% pour le déparasitage interne et le déparasitage externe toutes espèces confondues (OIE, 2008). Elles ont un effet dévastateur dans les zones rurales et elles continuent d’être une menace sérieuse pour la production animale (fertilité, force de travail) et une perte économique pour les éleveurs. Elles ont également un effet dévastateur dans le développement rural durable constituant ainsi un frein pour le développement socio-économique en Afrique subsaharienne.

Symptômes et lésions

Les symptômes, le plus souvent peu spécifiques sont variables d’un animal à un autre. La différenciation des deux hémoparasites par les signes cliniques est quasiment impossible même si les infections à Babesia caballi sont moins sévères que celles à Theileria equi. La babésiose peut se manifester sous quatre formes : la forme suraigüe, la forme aigüe, la forme subaigüe et la forme chronique (DELATRE, 2014).
La période d’incubation de Theileria equi après inoculation est de 12 à 19 jours et de 10 à 30 jours pour Babesia caballi. La forme suraigüe se caractérise par une faiblesse, l’anémie, un ictère important à la naissance du poulain ou deux à trois jours après la naissance accompagné d’une fièvre. La forme suraigüe est rare chez les chevaux adultes (DELATRE, 2014). La forme aiguë est caractérisée par une fièvre dépassant généralement 40˚c, une dyspnée, une pâleur ou une congestion de la muqueuse oculaire et buccale, un œdème, de l’anémie, une hémoglobinurie et un ictère. La forme subaigüe quant à elle présente des signes cliniques similaires en plus d’une perte de poids, une fièvre intermittente, d’une variation de la couleur des muqueuses qui passe du rose au rose pâle ou jaune pâle à jaune vif, parfois une constipation suivie de diarrhée et de légers œdèmes au niveau de la partie distale des membres. Enfin, au cours de la forme chronique les signes cliniques sont plutôt variables et non spécifiques tels que de mauvaises performances et une baisse de la masse corporelle. Les examens montrent souvent une splénomégalie(FRIEDHOFF et SOULE, 1996). Les femelles gestantes infectées peuvent soit transmettre l’infection au fœtus donnant ainsi un animal faible, anémié présentant un ictère ou peuvent avorter. Le Surra chez les équidés présente un temps d’incubation pouvant aller de 1 semaine à 2 mois ; par contre le Nagana présente classiquement une période d’incubation de 4 jours à 8 semaine (OIE, 2009). La durée et la gravité de ces maladies sont fonction de la souche de trypanosome infectante et de l’immunité de l’hôte. Elles se manifestent par des formes aiguës ou chroniques (OIE, 2008). La maladie débute par des hyperthermies intermittentes. Ce phénomène provoque des altérations sanguines et a pour conséquences de l’anémie, des œdèmes, une splénomégalie, une inflammation des ganglions lymphatiques, des troubles nerveux (OIE, 2009), des larmoiements, l’avortement des femelles gestantes, une diminution de la fertilité, une perte de l’appétit conduisant à une baisse de poids avec des poils piqués pouvant aboutir à la mort (OIE, 2009). L’infection chronique se manifeste par une insuffisance de développement des tissus lymphoïdes, une atteinte cardiaque le plus souvent se manifestant sous forme de myocardite dégénérative conduisant toujours l’animal à la mort. Il est également à noter que le disfonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophysaire conduisant à des troubles endocriniens est caractéristique de l’infection par T.congolense et T.vivax (INGABIRE, 2009).

Diagnostic sérologique de la Babésiose (ELISA Compétitif)

Pour la préparation des sérums à tester et des sérums contrôlés, nous avons sorti les réactifs, les plaques et les échantillons que nous avons laissés à la température du laboratoire pendant environ une heure. Ensuite les sérums à tester et les sérums contrôlés ont été dilués dans des plaques de pré-dilution non sensibilisées au ½ avec un tampon de dilution des sérums disponibles dans le kit. En plus, nous avons préparé une solution de 1X d’anticorps primaire en mélangeant un volume de 100X d’anticorps de base dans 99 volumes du tampon de dilution de l’anticorps et une solution 1X du conjugué d’anticorps secondaire marqué à la péroxydase en diluant un volume de 100X d’anticorps péroxydase secondaire avec 99 volumes du tampon de dilution des anticorps. Enfin, nous avons préparé une solution de 1X de lavage en diluant un volume de 10X de la solution concentrée de lavage (PBS : Potassium Phosphate Dibasic à 1,48% et du Chlorure de Sodium à 2%) avec 9 volumes d’eau distillée. Pour le test, à l’aide d’une pipette réglée à 50µl, nous avons transféré les sérums et les contrôles dilués dans la plaque sensibilisée à l’antigène que nous avons laissé incuber par la suite pendant 30 minutes à température ambiante. Les puits ont été ensuite lavés (3fois) avec la solution de lavage de 1X puis nous avons ajouté dans chaque puits 50µl de la solution diluée de 1X d’anticorps primaire de B.caballi et de T.equi et avons laissé incuber pendant 30 minutes à température ambiante. Apres incubation, la plaque a été lavée 3fois avant d’ajouter 50µl dans chaque puits de la solution 1X du conjugué d’anticorps B.caballi et de T.equi secondaire marqué à la péroxydase puis nous avons incubé la plaque à température ambiante pendant 30 minutes. Ensuite un triple lavage a été fait avant l’ajout de 50µl de la solution de substrat. Ensuite nous avons laissé incuber à l’obscurité à température ambiante pendant 15 minutes avant d’ajouter dans chaque puits 50µl de la solution d’arrêt (Fluorure de Sodium) et nous avons procédé à la lecture de la plaque grâce à un lecteur ELISA, PERLONG modèle DNM-9606, à une longueur d’onde de 620 optique (DO)moyenne ≥ 0.300 𝑒𝑡 ≤ 2 et les contrôles positifs avec un pourcentage d’inhibition moyen ≥ 40%.

Traitement et prophylaxie

Traitement

Une fois le diagnostic établi, il faudrait traiter l’animal en éliminant le parasite. Pour traiter les infections à Babesia caballi, l’Imidocarbe à une dose de 2,2 mg/kg peut être utilisé pour réduire les signes cliniques et 2 injections de cette molécule à 24h ou 72h d’intervalle pour une stérilisation parasitaire. Le traitement de Theleria equi quant à lui est plus complexe.
Certains auteurs préconisent 4 injections à une dose de 2.2mg/kg à un intervalle de 72h alors que d’autres proposent 4 injections à une dose de 4 à 5 mg/kg à 72h d’intervalle pour effectuer la stérilisation parasitaire. Cependant pour cette molécule peu toxique pour les ânes certains effets secondaires peuvent être rencontrés comme de l’hypersalivation, de l’hypermotilité intestinale et des coliques; il est donc conseillé de ne pas dépasser 2.2mg/kg à 24 h (DELATTRE, 2014). Le Buparvaquone en injection intramusculaire ou intraveineuse serait également efficace contre les infections à Theileria equi. Les tétracyclines sont également utilisées mais ne permettent aucune stérilisation parasitaire car n’élimine pas totalement le parasite. Il est souvent conseillé en plus du traitement de mettre l’animal au repos, lui administrer des complexes de vitamines, sels minéraux et acides aminés pour accélérer l’hématopoïèse, des corticoïdes contre l’état de choc, des diurétiques contre l’anurie et des perfusions de Ringer lactate pour lutter contre la déshydratation. La chimiothérapie par l’utilisation des molécules curatives telles que le Diminazène, l’Homidium, le Cymelarsan et l’Isometamidium constituent des moyens de lutte actuels contre la trypanosomose. Cependant, même ces dernières n’éliminent pas toujours à 100% les parasites et ont un effet à court terme. Cette lutte est essentiellement axée sur les trois protagonistes (hôtes, vecteurs, parasites) du système épidémiologique de la maladie. Toutefois la trypanosomose peut se traiter grâce à une injection de ces médicaments trypanocides à condition que la concentration de ces derniers soit létale pour les parasites. La dose recommandée pour le Diminazène est 7mg/kg par injection intramusculaire pour T.evensi et 3,5mg/kg pour T.vivax et T.congolense. Nous notons le plus souvent l’administration d’une dose de 3,5mg/kg pour le traitement du Surra. Cela pourrait être dû à une mauvaise connaissance de la bonne dose à administrer ou au désir de réduire le coût du traitement.
Cependant l’utilisation du Diminazène est limitée chez les équidés en raison de son inefficacité et de la mauvaise tolérance de ces animaux. Pour l’utilisation de l’Isometamidium il est conseillé pour le traitement curatif, d’administrer une dose de 0,5mg/kg et pour le traitement préventif une dose de 1mg/kg par voie intramusculaire ou sous-cutanée. Le traitement au cymelarsan utilisé pour contrôler le surra chez les animaux, suggère une dose de 0,25 à 0,5mg/kg chez les chevaux, une dose de 0,5mg/kg chez les bovins et une dose de 0,75mg/kg chez les buffles chez qui sont notés des effets secondaires (DESQUESNES et al., 2013). Cependant, après la chimiothérapie il est conseillé de procéder à un traitement symptomatique afin de booster les défenses naturelles des animaux infectés et accélérer ainsi la guérison (INGABIRE, 2009).

Prophylaxie

La prophylaxie de la babésiose en zone endémique est orientée vers la lutte contre la tique. Toute tentative d’élimination complète du parasite de l’organisme est déconseillée. Seuls les équidés présentant des formes chroniques ou aigües doivent être traités .Ceci permettra de maintenir une faible parasitémie et stimulera ainsi la production d’anticorps permettant ainsi à l’animal de rester dans un état d’infection latente au cours de laquelle aucune réinfection ne sera possible. La lutte contre la tique doit se faire avec des acaricides sur les animaux porteurs. Des mesures hygiéniques peuvent être mises en place pour limiter la reproduction des tiques (DELATTRE, 2014). Le retrait des tiques présentes sur les équidés de façon régulière est une méthode envisageable mais contraignante et pas toujours réalisable.
Dans le cas de la trypanosomose en Afrique, le contrôle de la glossine est très efficace pour réduire la pression des trypanosomes. Pour cela, des écrans imprégnés d’insecticides et des techniques de stérilisation des insectes peuvent être utilisés dans les zones d’élevage limitées.
Un contrôle écologique pourrait être mis en place pour contrôler l’espèce ciblée mais provoquerait le développement des autres espèces vecteurs dans la région par conséquent cette méthode n’est pas une option (DESQUESNES et al., 2013). Seules la pulvérisation d’insecticide qui s’avère être très efficace et la chimioprophylaxie sont le plus couramment utilisées. La chimioprophylaxie quant à elle, utilise des médicaments préventifs /curatifs tels que le suramin et le quinapyramine qui sont utilisés pour non seulement tuer les parasites mais également empêcher toute nouvelle infection ou nouvelle circulation du parasite dans le sang des animaux.

Table des matières

Introduction
Partie I : Synthèse bibliographique
I.1. Importance socio-économique et principales contraintes de l’élevage de l’âne au Burkina Faso
I.1.1. Importance socio-économique
I.1.2. Principales contraintes de l’élevage de l’âne
I.2. Babésiose et trypanosomose équines
I.2.1. Définition et importance
I.2.2. Etiologie et cycle évolutif
I.2.2.1. Etiologie
I.2.2.2. Cycle évolutif
I.2.3. Pathogénie
I.2.4. Symptômes et lésions
I.2.5. Epidémiologie
I.2.6. Diagnostic
I.2.7. Traitement et prophylaxie
I.2.7.1. Traitement
I.2.7.2. Prophylaxie
Partie II : Matériel et méthodes
II.1. Zone d’étude
II.2. Matériel
II.2.1. Matériel de prélèvement
II.2.2. Matériel de laboratoire
II.3. Méthodes
II.3.1. Echantillons et échantillonnage
II.3.2. Prélèvements et récolte des sérums
II.3.3. Tests de laboratoire
II.3.4. Principe des tests utilisés
II.3.5. Diagnostic sérologique de la Babésiose (ELISA Compétitif)
II.3.6. Diagnostic sérologique du Nagana (ELISA Indirect)
II.3.7. Diagnostic sérologique du Surra (CATT test)
II.3.8. Traitement des données
Partie III : Résultats et discussion
III.1. Séroprévalence globale
III.2. Séroprévalence selon la zone
III.2.1. Séroprévalence de la babésiose asine à T. equi selon la zone
III.2.2. Séroprévalence de la trypanosomose selon la zone
III.2.2.1. Séroprévalence de la trypanosomose à Trypanosoma evansi
III.2.2.2. Séroprévalence de la trypanosomose à Trypanosoma vivax
III.2.2.3. Séroprévalence de la trypanosomose à Trypanosoma brucei
III.2.2.3. Séroprévalence de la trypanosomose à Trypanosoma congolense
III.3. Discussion
Conclusion et perspectives de recherche
BIBLIOGRAPHIE
WEBOGRAPHIE
Annexe