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Anatomie topographique
Voies excrétrices supérieures intrarénales
La distance qui sépare les calices mineurs de la surface externe du rein est celle de l’épaisseur du parenchyme. La partie extra-hilaire du bassinet est en rapport en avant avec le pédicule rénal et le fascia de Treitz ; la deuxième portion du duodénum et le corps du pancréas ; et le muscle de Treitz à gauche. En arrière, il répond à la branche artérielle rétropyélique et le psoas et l’aponévrose costiforme de la première vertèbre lombaire à gauche.
Voies excrétrices supérieures extrarénale : uretère
Uretère lombaire
L’Uretère lombaire répond en arrière avec le fascia iliaca et avec le psoas ; en avant l’uretère est croisé par les vaisseaux spermatiques ou utéro-ovariens et l’artère colique correspondants. Cependant, l’uretère droit est recouvert en haut par la 2ème portion du duodénum. En dehors et plus bas, il est longé par le colon ascendant à droite et par le colon descendant à gauche. En dedans, l’uretère droit est à 2cm de la VCI. Par contre l’uretère gauche répond à la 4ème portion du duodénum, à l’aorte (à 3cm).
Uretère iliaque
Au niveau du détroit supérieur, l’uretère répond en arrière au pédicule iliaque. En avant l’uretère iliaque droit est croisé par l’extrémité inférieure du mésentère et par l’artère iléo-colique. Le coude iliaque gauche est recouvert par le péritoine pariétal et par le mésocolon pelvien. C’est en regard du croisement des vaisseaux iliaques que l’uretère est plus rapproché de la paroi abdominale antérieure. Ce point siège à l’union du tiers externe et du tiers moyen d’une ligne reliant les deux épines iliaques antéro-supérieures.
Uretère pelvien
Les rapports de cette portion de l’uretère diffèrent de la partie pariétale à la partie viscérale et aussi de sexe masculin au féminin.
• Chez le sexe masculin
Dans la partie pariétale qui descend le long de l’artère hypogastrique, l’uretère répond à l’origine des branches des deux troncs de l’hypogastrique et aux faces latérales du rectum. Dans la partie viscérale, l’uretère est en rapport avec le rectum en arrière, le canal déférent en avant et le fond de la vésicule séminale et la paroi postérieure de la vessie.
• Chez le sexe féminin
Pour la partie pariétale, les rapports avec les vaisseaux hypogastriques sont les mêmes que chez l’homme ; cette partie de l’uretère descend le long de l’artère utérine et recouvert en dedans par le péritoine et par le plexus hypogastrique qui le séparent des anses intestinales ou du colon ilio-pelvien en haut et du rectum en bas. L’uretère de la partie viscérale croise, à 1cm et demi en dehors du col utérin, l’artère utérine.
Au-dessous de ce croisement, l’uretère passe au niveau de la paroi antérieure de l’insertion du vagin sur l’utérus.
Uretère intravésical
Lorsque les uretères pénètrent dans la paroi vésicale, Ils sont à 4cm l’un de l’autre ; ils traversent cette paroi très obliquement en bas et en dedans, de telle sorte qu’à leur abouchement dans la vessie une distance d’environ 2cm et demi les sépare l’un de l’autre. Le trajet sous muqueux joue le rôle d’anti-reflux.
Anatomie de la vessie
Anatomie descriptive
Configuration externe
La vessie est l’organe dans lequel, s’accumule l’urine provenant des uretères, et séjourne dans l’intervalle entre les mictions. Chez le nouveau-né, la vessie est contenue dans l’abdomen. Mais avec l’âge, elle s’enfonce peu à peu dans la cavité pelvienne ; chez l’adulte, quand elle est vide elle est pelvienne alors que lorsqu’elle est distendue, elle fait saillie dans l’abdomen. On lui distingue 3bords : un postérieur et deux latéraux ; 2angles : un antérieur et un postérieur et 3 faces : supérieure, antéro-inférieure et postéro-inférieure [6-8].
Configuration interne
La vessie est formée de trois tuniques : la séreuse, la musculeuse et la muqueuse. Les dimensions de la vessie sont naturellement variables avec son état de réplétion. Sa capacité est normalement de 300 à 350 ml en moyenne chez l’enfant de huit ans et plus et de 100 à 120 ml chez l’enfant de moins de huit ans.
Vascularisation, drainage lymphatique et innervation
Les artères antérieures sont fournies par les honteuses interne et obturatrice. Les artères postérieures et inférieures fournies par les artères vésicales inférieures et vésiculo-déférentielle. Les artères supérieures provenant de l’artère ombilicale. Toutes ces artères sont des branches de l’artère iliaque interne ou hypogastrique.
Les veines vésicales tirent leur origine d’un important réseau superficiel.
Les lymphatiques des faces supérieure et antéro-inférieure aboutissent aux ganglions iliaques externes. Les lymphatiques de la face postéro-inférieure vont aux ganglions hypogastriques.
Les nerfs viennent du sympathique et des branches antérieures des troisième et quatrième nerfs sacrés.
Anatomie topographique
Face supérieure
Par l’intermédiaire du péritoine, elle répond aux anses intestinales et au colon ilio-pelvien.
Face antéro-inférieure
Par l’intermédiaire de l’aponévrose ou fascia ombilico-prévésical et de l’espace prévésical ou de Retzius, cette face entre en rapport avec : La symphyse pubienne et les pubis ; la partie antérieure du releveur de l’anus ; l’obturateur interne et des aponévroses de ces muscles ; et les vaisseaux et nerfs obturateurs et les artérioles rétro-symphysiennes.
Face postéro-inférieure
Elle regarde en arrière et en bas, chez l’homme elle est en rapport avec la portion terminale des canaux déférents ; les vésicules séminales ; la portion terminale des uretères ; la prostate. Chez la femme, cette face est en rapport avec le corps utérin au niveau du bord supérieur et la face antérieure du vagin par l’intermédiaire de la cloison vésico-vaginale, plus bas.
Bord postérieur
Il répond à la ligne de jonction des faces supérieure et postéro-inférieure. Il est séparé du rectum par le cul-de-sac péritonéal vésico-rectal.
Les bords latéraux
Ils sont logés chacun par l’artère ombilicale. Celle-ci est elle-même croisée, le long du bord latéral de la vessie, chez l’homme par le canal déférent qui passe au-dessus d’elle.
Plus en dehors, ces bords répondent au plancher et à la paroi latérale de l’excavation pelvienne.
Le sommet
Vessie vide, il ne dépasse pas le bord supérieur de la symphyse pubienne. Du sommet de la vessie part l’ouraque qui s’étend jusqu’à l’ombilic.
Anatomie de l’urètre
L’urètre est le canal excréteur de la vessie. Chez l’homme il assure une double fonction : urinaire et génitale. L’urètre mesure 16cm en moyenne. Il est composé de deux parties principales : l’urètre antérieur et l’urètre postérieur formant un angle ouvert en haut sous la symphyse pubienne.
L’urètre postérieur est formé de deux segments : l’urètre prostatique, qui traverse la prostate et l’urètre membraneux, qui traverse le plan musculo-aponévrotique du périnée.
L’urètre antérieur formé de deux segments : l’urètre périnéal et l’urètre pénien (ou urètre caverneux) est le seul segment mobile qui se termine par un méat au sommet du gland.
Chez la femme, il s’étend du col vésical à la vulve avec une direction approximativement parallèle à celle du vagin situé derrière lui. L’urètre féminin est plus court de 3 à 4 cm de longueur vertical avec un méat externe étroit.
Chez l’homme, les artères viennent des artères vésiculaire inférieure et hémorroïdale moyenne, pour la portion prostatique ; de l’artère transverse du périnée, branche de la honteuse interne, pour la portion membraneuse et des artères bulbaire et dorsale de la verge pour le segment spongieux. Les veines se rendent aux plexus périprostatiques et à la veine dorsale profonde de la verge. Les lymphatiques de la portion pénienne aboutissent aux ganglions de l’aine ; ceux des portions membraneuse et prostatique sont surtout tributaires des ganglions hypogastriques. Les nerfs viennent du plexus pelvien pour l’urètre prostatique et du nerf honteux interne pour les portions membraneuse et spongieuse.
Chez la femme, dans la portion pelvienne les artères proviennent des branches de l’hypogastrique : les artères vésicale inférieure et vaginale ; et branche de la honteuse interne : l’artère vésicale antérieure. Pour portion périnéale, la vascularisation artérielle est assurée par les artères bulbaires et bulbo-urétrale, branches de la honteuse interne. Les veines se jettent dans le plexus de Santorini et dans le plexus vaginal pour l’urètre pelvien, et dans les veines bulbaires pour l’urètre périnéal.
Epidémiologie
Fréquence et répartition géographique
L’épidémiologie des lithiases reflète le niveau socio-économique et le degré de médicalisation des populations. Les caractéristiques épidémiologiques de la lithiase urinaire sont en perpétuelle évolution et traduisent les modifications des habitudes nutritionnelles, des conditions sanitaires, des facteurs d’environnement ou de la prévalence des pathologies qui prédisposent au risque de lithiase [9]. Chez l’enfant, cette pathologie est environ vingt fois moins fréquente que celle de l’adulte [2,3], avec une prédominance masculine très nette. Elle survient à tout âge de l’enfant [2], le rapport garçons/filles étant parfois supérieur à 20 dans les populations de faible niveau socio-économique [2].
Dans la population occidentale, le risque d’être atteint de lithiase dans la vie d’un individu est évalué de 10% à 15 % [3]. En Amérique du Nord, 2% à 7% des lithiases sont observées avant l’âge de 16 ans [3]. Au Royaume Uni, l’incidence chez l’enfant est estimée à 2/100 000 alors qu’elle est de 2/1000 chez l’adulte [2].En France, près de 3 000 000 de personnes sont concernées. Chez l’enfant, ils sont beaucoup plus rares et on estime qu’ils sont 50 à 100 fois moins fréquents que chez l’adulte [2].
La lithiase du nourrisson est encore plus rare. Elle résulte de différents désordres métaboliques, génétiques, nutritionnels et anatomiques [10].
Influence du sexe
Au-dessous de 5 ans, les garçons sont plus souvent touchés que les filles, alors qu’au-delà, le rapport garçons/filles est proche de 1 [3]. Le rapport garçons/filles étant parfois supérieur à 20 dans les populations de faible niveau socioéconomique [2].
Localisation
La lithiase peut être uni-ou bilatérale, unique ou multiples et peut se localiser à plusieurs niveaux au niveau de l’appareil urinaire. La localisation varie en fonction des pays. En effet, la lithiase intéresse le haut appareil dans les pays industrialisés, contrairement au pays de faible revenu où elle intéresse le bas appareil. En effet, la localisation anatomique initiale des calculs, qui est plutôt vésicale au sein des populations de faible niveau socio-économique et essentiellement rénale dans les populations de niveau socio-économique moyen ou élevé [9].
Elle peut aussi toucher l’urètre témoignant d’une migration d’un calcul vésical qui est exceptionnelle dans les pays industrialisés.
Composition
La nature des calculs est différente, essentiellement phosphatique ou urique (et uratique) dans les populations à faible revenu, et en revanche largement dominée par l’oxalate de calcium dans les pays industrialisés et les populations de niveau de vie élevés [9].
Mécanismes de la formation et de la croissance des calculs
La formation et la croissance des calculs sont favorisées par plusieurs facteurs, qui peuvent être éventuellement associés :
• Une augmentation de la concentration des sels lithogènes dans les urines ;
• Des modifications physicochimiques de l’urine aboutissant à une diminution du pouvoir solvant de l’urine. Un pH acide favorise la sursaturation en acide urique ou en cystine, un pH alcalin favorise la sursaturation en phosphates.
• L’infection urinaire, notamment à germes uréasiques, peut entraîner une croissance très rapide des calculs. ;
• Une anomalie des voies excrétrices responsable de stase et d’infection ;
• Des facteurs génétiques (cystinurie congénitale) ou liés à l’environnement (pays chauds) peuvent intervenir.
Facteurs de risque
• Facteurs alimentaires : les régimes alimentaires déséquilibrés, riches en Protéines animales, en sodium ou en sucres. L’excès d’apport sodé entraîne une inhibition de la réabsorption tubulaire du sodium et du calcium. L’apport excessif de glucides entraîne un hyperinsulinisme réactionnel qui inhibe la réabsorption tubulaire du calcium [1]
• Diurèse insuffisante car plus les urines sont concentrées, plus le risque de précipitations des constituants augmente [5];
• Une transpiration accrue, ce qui explique que l’été, un séjour dans les pays chauds ou une activité sportive intense soient des circonstances favorisantes [5] ;
• Un pH urinaire trop acide qui favorise la formation d’acide urique alors qu’un pH urinaire trop alcalin favorisera celle de calculs d’urate [5];
• Une stase urinaire
• Les anomalies métaboliques : acquises comme une hyperparathyroïdie primaire entraînant une hypercalcémie, une hyperuricémie ou une hypocalciurie ;
• Des antécédents familiaux et des prédispositions génétiques (cystinurie) ;
• Malformations anatomiques comme la maladie de Cacchi Ricci (maladie congénitale rénale) ou la polykystose rénale responsable de stase ou d’une infection ;
• Présence d’infections urinaires à germes uréasiques (Proteus mirabillis,
Klebsielle, Pseudomonas) qui favorisent la lithogenèse. Ces bactéries possèdent une enzyme, l’uréase, qui dégrade l’urée en une matrice protéique sur laquelle précipitent les sels minéraux pour former des calculs phospho-ammoniaco-magnésien.
Etiologies
Il était classique de décrire des causes « urologiques » (par stases et ou infection), des causes « métaboliques » et des lithiases « idiopathiques » [3].
Lithiases métaboliques
Ces affections sont rares dans la population générale, mais non exceptionnelles chez les enfants lithiasiques : 10 à 15 % des enfants lithiasiques dans les pays occidentaux, beaucoup plus dans certaines populations où la Consanguinité est élevée [3].
Lithiases hypercalciuriques
L’hypercalciurie est définie par la présence, à deux ou trois contrôles successifs, d’une excrétion quotidienne supérieure à 4 mg/kg ou 0,1 mmol /kg, ou si le recueil des urines des 24 heures est impossible, par un rapport calcium/créatinine supérieur aux normes de l’âge [3].
Hypercalciurie secondaire
• Anomalies métaboliques
La maladie la plus fréquemment génératrice d’hypercalciurie chez l’enfant était autrefois l’acidose tubulaire distale (acidose d’Albright), trouble de l’acidification urinaire à transmission récessive autosomique. L’hypercalciurie due à l’acidose plasmatique s’accompagne d’une hypocitraturie, facteur lithogène important, et aboutit, en l’absence de traitement alcalinisant, à une néphrocalcinose médullaire et à la formation de lithiases se détachant des papilles.
• Causes iatrogènes
Actuellement, la cause iatrogène la plus fréquente de calcifications rénales chez l’enfant est l’usage prolongé de furosémide et/ou de corticoïdes chez le prématuré. Le « régime cétogène » utilisé depuis quelques années dans certaines épilepsies de l’enfant est également source d’hypercalciurie et de lithiase, par le biais de l’acidose qu’il entraîne.
A côté il y a aussi l’immobilisation, l’excès vitaminique D, la corticothérapie à forte dose.
Hypercalciurie primitive ou « idiopathique »
Sa physiopathologie est complexe et n’est pas complètement élucidée, malgré de nombreuses tentatives de classification. La plus connue est celle de Pak, qui a tenté de classer les hypercalciuries idiopathiques en fonction de trois mécanismes théoriques possibles [1] comme l’augmentation de l’absorption intestinale de calcium, la diminution de la réabsorption rénale du calcium et l’Hyperrésorption osseuse.
Lithiases hyperoxaluriques
L’hyperoxalurie, définie par une excrétion quotidienne supérieure à 0,5 mmol/1,73 m2(ou un rapport oxalate/créatinine supérieur aux normes de l’âge), est une cause très fréquente de lithiase urinaire chez l’adulte, mais aussi chez l’enfant.
Chez l’enfant l’hyperoxalurie primitive, maladie héréditaire aboutissant à l’insuffisance rénale terminale, doit toujours être suspectée, surtout dans les populations à forte consanguinité.
Hyperoxalurie primitive
L’hyperoxalurie peut être d’origine génétique. On en distingue actuellement deux formes : l’hyperoxalurie primitive de type 1, conséquence d’un déficit enzymatique hépatique en alanine glyoxylate aminotransférase (AGT), et l’hyperoxalurie primitive de type 2, plus rare, liée à un déficit enzymatique leucocytaire et hépatique en glyoxylate réductase/hydroxypyruvate réductase (GR).
Hyperoxalurie secondaire
L’oxalurie peut varier de façon importante en fonction des apports alimentaires en oxalate, mais aussi en calcium. La cause principale d’hyperoxalurie secondaire est« l’hyperoxalurie entérique » due à une malabsorption intestinale des graisses et des acides biliaires, qui en fixant le calcium, aboutit à une hyperabsorption d’oxalate libre. Cette complication, décrite dans les maladies inflammatoires de l’intestin, les résections iléales et la mucoviscidose, maladie cœliaque, pancréatite chronique. A côté des causes entériques, il y a les autres causes d’Hyperoxalurie secondaire comme l’excès d’apport alimentaire riche en oxalate ou de ses précurseurs tel que le chocolat, épinard et le thé.
Lithiase cystinique
La cystine, peu soluble en milieu acide, est responsable de lithiases récidivantes, bilatérales, souvent multiples et parfois coralliformes.
Lithiases uriques
Elle représente près de 10 % des lithiases dans les pays occidentaux, beaucoup plus dans certains pays chauds. La lithiase urique est radiotransparente. L’acide urique non dissocié est très insoluble. Il est éliminé sous cette forme lorsque les urines sont acides.
En raison de l’immaturité tubulaire néonatale, l’excrétion de l’acide urique est élevée à la naissance et diminue ensuite progressivement. Le risque de lithiase urique ou uratique est donc plus élevé dans les premières années de la vie, surtout en cas d’urines concentrées et acides en raison de diarrhée ; toutefois les lithiases uriques pures sont actuellement très rares chez l’enfant, en dehors des maladies héréditaires et des hyperuricuries secondaires [3].
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. Anatomie de l’appareil urinaire
II. Epidémiologie
III. Mécanisme de la formation et croissance des calcul
IV.Facteurs de risque
V. Etiologies
VI.Manifestations cliniques
VI Examen paraclinique d’un enfant lithiasique
VIII.Mesures thérapeutiques
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. Méthodes
1.1 Cadre de l’étude
1.2 Type d’étude
1.3 Durée et Période de l’étude
1.4 Méthodes de sélection
1.5Mode de collecte des données
1.6Analyse des données
1.7Considération éthique de la recherche
1.8Conflit d’intérêts
II. Résultats
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
