Evaluation de l’équilibre glycémique chez des patients diabétiques

Evaluation de l’équilibre glycémique chez des patients diabétiques

Généralités sur le diabète sucré et les marqueurs de suivi

Le diabète : Définition et Critères de diagnostic 

Le diabète est une maladie métabolique généralement définie comme un état d’hyperglycémie chronique. Elle est en progression dans tous les pays du monde et leur fait payer un lourd tribut [9]. L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) et l’Association Américaine de lutte contre le Diabète (ADA) définissent comme diabétique tout sujet présentant :  une glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,26g/l (7mmol/l) à deux contrôles successifs et à quelques jours d’intervalles ;  une glycémie supérieure ou égale à 2g/l (11,1mmol/l) deux heures après la prise de 75g de glucose ;  une glycémie supérieure ou égale à 2g/l (11,1mmol/l) à n’importe quel moment de la journée, en présence des signes cliniques du diabète. Le diabète est donc l’incapacité pour un organisme de fournir, à chaque instant, la quantité d’insuline nécessaire au maintien d’une glycémie normale .

Les différents types de diabètes sucrés

 Sous le terme diabète sucré, outre que les deux principaux types (type 1 et type 2), on distingue le diabète gestationnel, les diabètes secondaires, et le diabète MODY. 

Le diabète de type 1

 Anciennement appelé diabète insulinodépendant (DID) est habituellement découvert chez les sujets jeunes : enfants, adolescents ou adultes jeunes. Les symptômes sont : une soif intense, des urines abondantes, un amaigrissement rapide. Ce diabète résulte de la destruction des cellules bêta du pancréas [10]. Cette destruction est due à la présence d’anticorps anti ilots de Langerhans dirigés contre le pancréas. Ce dernier ne fonctionne plus d’où la nécessité d’un traitement par injection d’insuline (rapide, lente, mixte) du fait de l’insulinopènie qui entraine des signes apparaissant généralement avant 30 ans. L’hyperglycémie apparait lorsqu’environ 90% des cellules bêta ont été détruites. Il touche 10% des diabétiques 

Le diabète de type 2

 Appelé diabète de maturité ou diabète non insulinodépendant (DNID) apparait chez l’adulte d’environ 40 ans, particulièrement chez les sujets obèses. La sédentarité joue un rôle déterminant dans l’émergence de cette affection ubiquitaire. Il touche 85% des diabétiques. Selon les recommandations de l’OMS, ce type de diabète est installé quand la glycémie à jeun (après un jeun de 8 heures), contrôlé à deux reprises, donne une valeur supérieure ou égale à 1,26g/l (7mmol/l). Une glycémie aléatoire supérieure ou égale à 2g/l ou une glycémie comprise entre 1,1-1,25g/l vérifiée est confirmée : c’est une intolérance au glucose qui peut évoluer vers un diabète de type 2 [9]. L’étiologie de cet insulinorésistance est principalement génétique expliquant les filiations claires observées en clinique, telles que le risque de développement d’un diabète chez 30% des enfants ayant un parent diabétique et chez 70% de ceux ayant deux parents diabétiques. Par ailleurs, il existe des facteurs favorisants environnementaux dont l’obésité, la sédentarité et l’alimentation

Les autres types de diabètes sucrés 

Parmi eux on distingue -Le diabète gestationnel Selon l’OMS, le diabète gestationnel est un trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse et disparaissant le plus souvent après l’accouchement. Sous le terme de diabète gestationnel, on regroupe deux populations différentes :  Les femmes qui ont un diabète méconnu et que la grossesse a révélé ;  Celles qui développent un diabète uniquement à l’occasion de la grossesse, trouble qui disparait le plus souvent après la grossesse 

Les diabètes secondaires 

Résultant d’une pathologie, ou d’un traitement associé directement responsables de l’hyperglycémie, ils sont majoritairement liés à l’existence de :  Pancréatopathies : pancréatites, néoplasies, mucoviscidose, hémochromatose, exérèse chirurgicale ;  Endocrinopathies responsables d’une hypersécrétion d’hormones hyperglycémiantes (cortisol, hormone de croissance, glucagon, hormones thyroïdiennes) ; SOW. MB Page 5  Causes iatrogènes: corticoïdes, interféron, antirétroviraux… 

 Le diabète MODY (Maturity Onset Diabetes of the Youth)

 Survenant généralement durant l’adolescence ou chez l’adulte jeune, il est lié à des défauts génétiques de la fonction des cellules bêta pancréatiques (exemple : mutation du gène de la glucokinase) 

Les complications du diabète

 L’hyperglycémie chronique entraine au bout de quelques années des complications diverses, variées, graves et parfois fatales. La gravité de ces complications tient au fait qu’elles sont invalidantes et causent souvent des dommages irréversibles. 

les complications aiguës (métaboliques)

 Les complications intenses ou violentes du diabète peuvent être divisées en quatre catégories  L’hypoglycémie Elle est définie par une glycémie inférieure à 0,5g/l. Elle est la plus fréquente des complications métaboliques. Elle touche aussi bien les diabétiques de type 1 que les diabétiques de type 2 traités par l’insuline, la sulfonyluré ou plus rarement les biguanides [5].  La céto-acidose Elle se traduit par une présence anormalement élevée de corps cétoniques dans le sang et dans les urines. Elle peut demeurer asymptomatique ou provoque une céto-acidose, la complication aiguë survenant lorsque la quantité de corps cétoniques dépasse les capacités d’élimination de l’organisme. Elle est la conséquence d’une carence profonde en insuline [1].  Le coma hyperosmolaire Il représente 5 à 10% des comas métaboliques des diabétiques. Il se caractérise par une déshydratation massive. Il se définit par une osmolarité supérieure à 35mmol/l due à une hyperglycémie majeure (supérieure à 33mmol/l et souvent 44mmol/l) et à une hyponatrémie. La cétose est absente ou discrète [13].  L’acidose lactique C’est le prix du non-respect des contre-indications formelles des biguanides en particulier l’insuffisance rénale, les tares, les viscérales et l’alcoolisme . SOW. MB Page 6 III-2-les complications chroniques (dégénératives) Les complications à long terme du diabète sont classiquement divisées en deux catégories  Les complications micro-angiopathies La micro-angiopathie diabétique est l’atteinte des petits vaisseaux sanguins :  Les complications au niveau des yeux La rétinopathie diabétique est l’atteinte de la rétine, fine membrane essentielle à la vue qui recouvre la partie arrière de l’œil. Cette atteinte peut entrainer à terme une baisse de la vue. D’autres atteintes des yeux comme la cataracte et le glaucome sont aussi plus fréquentes au cours du diabète.  Les complications au niveau des reins La néphropathie diabétique est l’atteinte des petits vaisseaux des reins qui participent à leur fonctionnement. Les reins sont des organes qui filtrent le sang. Si les reins jouent moins bien leur rôle de filtre, des substances passent dans le sang alors qu’elles ne le devraient pas. A l’inverse, d’autres substances ne sont pas correctement éliminées. Elles peuvent devenir toxiques pour l’organisme si elles sont en quantité trop importante. Avec le temps, l’insuffisance rénale chronique peut apparaitre.  Les complications au niveau des nerfs La neuropathie diabétique est l’atteinte des nerfs. Elle est qualifiée de périphérique ou autonomie selon le type de nerfs atteints. La neuropathie périphérique peut atteindre un ou plusieurs nerfs. Elle se traduit par des douleurs sans cause apparente ou par une perte de sensibilité (au froid ou au chaud, au toucher, à la douleur). La neuropathie autonome peut perturber différentes fonctions automatiques de l’organisme. Elle se traduit, par exemple, par des problèmes digestifs, cardiovasculaires ou urinaires [6].  Les complications macro-angiopathies La macro-angiopathie diabétique est l’atteinte des gros vaisseaux sanguins. L’hyperglycémie peut fragiliser leur paroi et favoriser la formation de plaque d’athérome (constituée principalement de cholestérol). À la longue, les parties qui sont mal irriguées ne reçoivent plus assez d’oxygène pour leur fonctionnement normal (on parle d’ischémie), et les tissus risquent d’être endommagés. SOW. MB Page 7 En plus de l’hyperglycémie, d’autres facteurs de risque d’avoir une maladie du cœur et des vaisseaux peuvent favoriser l’apparition de ces complications, comme l’hypertension artérielle, un taux de lipides (graisses) trop important dans le sang et la consommation de tabac.  Les complications au niveau des artères des membres inférieurs L’artériopathie des membres inférieurs se manifeste principalement par une douleur à la marche, qui peut obliger à s’arrêter. À la longue, cette douleur survient pour des efforts de plus en plus réduits. Si l’atteinte des artères évolue, le périmètre de marche (distance parcourue sans douleur) risque de se réduire. Des plaies peuvent aussi apparaître, qui sont longues à cicatriser.  Les complications au niveau des artères du cœur (artères coronaires) La coronaropathie, ou maladie coronarienne se manifeste par des douleurs dans la poitrine, à l’effort physique ou au froid. Si une artère se bouche, on parle d’infarctus du myocarde.  Les complications au niveau des artères du cerveau (artères cérébrales) L’accident vasculaire cérébral (AVC) est une conséquence de l’atteinte des artères cérébrales. Il est généralement lié à un morceau de plaque d’athérome qui se détache et interrompre brutalement la circulation du sang. Les symptômes de l’AVC sont différents en fonction de la zone du cerveau endommagée. Si les symptômes régressent en moins de 24 heures, on parle d’accident ischémique transitoire (AIT).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Généralités sur le diabète sucré et les marqueurs de suivi .
I-Le diabète : Définition et Critères de diagnostic
II-Les différents types de diabètes sucrés
II-1-Le diabète de type 1
II-2-Le diabète de type 2
II-3-Les autres types de diabètes sucrés
II-3-1-Le diabète gestationnel
II-3-2-Les diabètes secondaires
II-3-3-Le diabète MODY (Maturity Onset Diabetes of the Youth)
III-Les complications du diabète
III-1-les complications aiguës (métaboliques)
III-2-les complications chroniques (dégénératives)
III-3-Le pied diabétique
IV- Marqueurs de suivi
IV-1-La glycémie à jeun (critère de diagnostic par excellence)
IV-2-L’ hémoglobine glyquèe
IV-3-La fructosamine
IV-4-La microalbuminurie
IV-5-Le peptide C
V-Traitements du diabète
V-1-Traitements médicamenteux
V-2-Traitements non médicamenteux
DEUXIEME PARTIE : Etude expérimentale
I-Méthodologie .
I-1-Cadre et population d’étude  SOW. MB
I-2-Critères d’inclusion et de non inclusion
I-3-Echantillons : recueil et traitement
I-4-Méthodes des dosages
I-4-1-Méthode de dosage de la glycémie à jeun
I-4-2-Méthode de dosage de l’hémoglobine glyquée
I-5-Gestion et analyse des données
II-Résultats
III-Discussion
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

 

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