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RAPPELS SUR L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
DEFINITION
L’insuffisance cardiaque (IC) est un syndrome résultant de l‟incapacité du cœur à assurer à l‟effort, puis au repos sa fonction de pompe pour fournir un débit cardiaque suffisant adapté aux besoins métaboliques et fonctionnels de l‟organisme [6]. Ceci est dû à une détérioration de la structure ou de la fonction cardiaque, soit au cours du remplissage ventriculaire (augmentation des pressions de remplissage), soit lors de l‟éjection du sang [7].
EPIDEMIOLOGIE
Prévalence
L’insuffisance cardiaque est un problème mondial. Environ 26 millions de la population adulte dans le monde vivent avec l‟insuffisance cardiaque [1], un chiffre qui n‟est pas loin de ceux atteints du cancer (32,6 millions) [3] et du VIH/SIDA (34 millions) [4]. Cela fait de l‟insuffisance cardiaque un problème majeur de santé publique. Le risque de développer une insuffisance cardiaque au cours de la vie est de 1 sur 5 [8].
Aux Etats-Unis la prévalence de l’insuffisance cardiaque a été estimée à 2,8 % en 2010, montrant une croissance considérable chez les personnes âgées de 80 ans et plus. Les données des études de CHS (Cardiovascular Health Study) et NHLBI (National Heart, Lung, and Blood Institute) ont démontré un taux d‟insuffisance cardiaque élevé chez les hommes par rapport aux femmes [9]. Selon les données de la Société Européenne de Cardiologie, plus de 150 000 des patients sur 200 000 hospitalisés en France, pendant l‟année 2010, ont été diagnostiqués comme insuffisants cardiaques [10].
D‟après une étude africaine à Lomé en 2010, l’IC représentait 25,6% des hospitalisations. L‟âge moyen des patients était de 52,2 ± 16,7 ans avec un sex-ratio de 0,93 [11]. La prévalence estimée de l‟IC en Inde est de 1,3 à 4.600.000 millions, tandis qu‟en Chine le taux de prévalence de l‟IC dans la population générale était de 0,9 % en 2000 [12].
Incidence
Aux États-Unis, l‟incidence annuelle de l‟insuffisance cardiaque est de 10 pour 1000 personnes-années chez les personnes âgées de 65 ans et plus [2]. Des données des services de santé, pour un certain nombre de pays européens, montrent que le taux d‟hospitalisation de l‟insuffisance cardiaque représente généralement 1-2% de toutes les admissions, tandis qu‟aux États-Unis il représente environ 3% [13].
L’incidence de l’insuffisance cardiaque, selon l’âge et le genre, a diminué de 32,7% en 2007 : de 454,7 pour 100000 habitants, en 1997, à 306,1 pour 100000 habitants. La plus grande diminution relative est retrouvée chez des patients âgés de 85 ans et plus [14].
Selon l‟étude Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) réalisée aux Etats Unis, l‟insuffisance cardiaque serait plus fréquente chez la race noire que la race blanche avant 50 ans. Les résultats ont révélé un taux de 1,1% chez les femmes noires, 0,9% chez les hommes noirs, 0,08 % chez les femmes blanches et 0% chez les hommes blancs. Le tout avec 95 % d‟intervalle de confiance [15].
En Inde, l‟incidence annuelle de l‟insuffisance cardiaque est de 0,5 à 1,8 millions [12].
Morbidité et mortalité
L‟étude ESC-HF Pilot, faite dans 136 centres de cardiologie dans 12 pays européens, a démontré que le taux de mortalité, toutes causes confondues à 1 an, était de 17,4% au cours de l‟insuffisance cardiaque aiguë et 7,2% au cours de l‟insuffisance cardiaque chronique stable. Les taux d’hospitalisation d’un an étaient de 43,9% et 31,9%, respectivement, chez les patients insuffisants cardiaques aigus et chroniques hospitalisés [5]. En 2006, l‟insuffisance cardiaque a été un facteur de plus de 250 000 décès aux Etats-Unis [16]. La mortalité totale de l‟IC varie de 2% à 9% en Chine, Taiwan, Singapour, Thaïlande et au Japon. L‟âge > 65 ans, le diabète sucré, l‟anémie, l‟insuffisance rénale et la fibrillation auriculaire sont associés à une issue défavorable [17]. Dans une étude faite à Madagascar, en 2001, dans un service de médecine d‟Antsirabe, les maladies cardio-vasculaires étaient la première cause d‟hospitalisation et de morbi-mortalité hospitalière [18].
Coût et dépense liés aux hospitalisations
Plus de 39 milliards de dollars est le coût annuel des soins pour les 5,8 millions de patients vivant avec l‟IC aux États-Unis. Cela impose un fardeau considérable sur le système de soins de santé. L‟IC contribue à la cause de plus de 3 millions d‟hospitalisations [16]. Prendre soin des patients atteints d’insuffisance cardiaque survient à un coût économique élevé et représente environ 1-3% des dépenses totales de santé en Amérique du Nord [19]. En Allemagne, les coûts médicaux totaux attribuables à l’insuffisance cardiaque étaient estimés à 2,9 milliards d’euros en 2006 [20]. Le coût moyen direct d‟une hospitalisation, dans une étude faite au Togo en Afrique en 2009, était de 223.559 FCFA pour une durée moyenne d‟hospitalisation de 7,2 jours [21]. Ces dépenses incluent les frais d‟hospitalisation, les médicaments, les examens complémentaires, les frais des accompagnants et les divers actes médicaux.
PHYSIOPATHOLOGIE
Rappels physiologiques
Fonction du débit cardiaque (DC)
Le débit cardiaque est la quantité de sang pompée par le cœur par unité de temps. Il représente la somme des flux sanguins des divers viscères. Sa fonction est d‟assurer, d‟une part, un apport de sang oxygéné nécessaire aux différents tissus de l‟organisme et d‟autre part, de satisfaire les besoins métaboliques de chaque organe. Au repos, il est en moyenne de 5,0 L/min. Le débit cardiaque doit s‟adapter aux besoins de l‟organisme en permanence, tout particulièrement lors de l‟effort physique [22, 23].
Facteurs contrôlant le débit cardiaque
Le DC est le produit du volume d‟éjection systolique (VES) par la fréquence cardiaque (FC).
Le VES dépend de plusieurs facteurs :
o La contractilité du myocarde.
o Le volume de remplissage du ventricule gauche (VG) ou volume télédiastolique (atteint en fin de diastole) : celui-ci est fonction du retour veineux (RV) et exprime donc la “pré-charge”. La pré-charge est aussi déterminée par l‟étirement des fibres myocardiques avant la contraction.
o La résistance à l‟éjection du sang vers l‟aorte : elle dépend de la résistance offerte à l‟écoulement du sang par les artères et les artérioles. Cette résistance constitue la “post-charge”. La FC est contrôlée essentiellement par le système nerveux autonome. La FC augmente sous l‟effet d‟une stimulation sympathique (cardioaccélérateur) et diminue sous l‟effet d‟une stimulation parasympathique (cardiomodérateur). A l‟état normal, le tonus vagal prédomine. Le frein qu‟il exerce en permanence peut être surpassé, en cas de besoin, par le tonus adrénergique central [22, 23].
Une loi fondamentale : la loi de Frank-Starling
Cette loi illustre la relation qui existe entre l‟étirement des fibres musculaires et leur performance contractile. « L‟énergie de la contraction est proportionnelle à la longueur initiale de la fibre musculaire cardiaque ». C‟est le principe d‟autorégulation du muscle cardiaque. La régulation du DC qui résulte des changements de longueur des fibres myocardiques est parfois qualifiée de régulation hétérométrique [22, 23].
Mécanisme de l’insuffisance cardiaque
Trois mécanismes s‟associent pour aboutir à l‟apparition de l‟insuffisance ventriculaire gauche : Une atteinte myocardique primitive qui est à l‟origine d‟une réduction de la force de contraction donnant une altération de la fonction systolique de raccourcissement. Ceci est la conséquence d‟une atteinte anatomique d‟origine :
inflammatoire (myocardite)
vasculaire (infarctus du myocarde par atteinte de l‟artère coronaire)
métabolique (hémochromatose, diabète sucré) ou toxique (alcool)
Un défaut de compliance de la chambre ventriculaire, responsable d‟une altération de la fonction diastolique, observé dans les cardiopathies où la fibrose prédomine (hypertension artérielle, rétrécissement aortique, cardiomyopathie hypertrophique, cardiopathie ischémique). Dans l’insuffisance cardiaque congestive, les anomalies de remplissage ventriculaire, liées au défaut de compliance, se traduisent par l’élévation des pressions de remplissage du ventricule et l’apparition de signes congestifs en amont.
Une augmentation de la post-charge responsable d‟une baisse du volume d‟éjection systolique dans le cas d‟une sténose aortique ou une augmentation de la résistance artériolaire (hypertension artérielle) [24,25].
Mécanismes compensateurs de l’insuffisance cardiaque
L’adaptation cardiaque (remodelage)
L‟hypertrophie myocardique est la conséquence d‟un remodelage ventriculaire, avec augmentation de l‟épaisseur de la paroi ventriculaire et du septum. Elle permet le maintien d‟un DC normal, mais au prix d‟un effort et d‟une dépense énergétique accrus. L‟hypertrophie s‟accompagne d‟un trouble croissant de la vascularisation du myocarde par le réseau coronarien et d‟une dilatation cavitaire progressive. Cette dilatation cavitaire est variable en intensité dans tout type de cardiopathie plus particulièrement dans les cardiopathies avec surcharge de volume.
L’adaptation périphérique neuro-hormonale
Les mécanismes compensateurs périphériques ont un rôle au moins aussi important que les mécanismes cardiaques dans la physiopathologie de l‟insuffisance cardiaque et la compréhension des effets des différents traitements. L‟insuffisance cardiaque doit être considérée autant comme une maladie « neuro-hormonale » que comme une maladie cardiaque.
Le système rénine-angiotensine-aldostérone et le système sympathique sont les deux systèmes régulateurs principaux mis en jeu dans l‟insuffisance cardiaque.
Le système nerveux sympathique ou système adrénergique est activé précocement dans l‟IC. Il est activé par la baisse de la pression artérielle (mise en jeu des barorécepteurs) et entraine une sécrétion exagérée des catécholamines par toutes les terminaisons nerveuses ainsi que la glande surrénale, responsable d’une vasoconstriction artérielle. Ce système agit directement au niveau du cœur par l‟intermédiaire des bêtarécepteurs. Ce qui provoque une tachycardie et un effet inotrope positif compensateurs au début, mais ces derniers deviennent à la longue délétères pour le cœur. Ces phénomènes augmentent la consommation myocardique en oxygène et provoque un effet arythmogène, aggravant l‟insuffisance cardiaque, d‟où l‟effet positif récemment mis en évidence des bétabloquants.
Ainsi, dans l‟insuffisance cardiaque chronique, ce système, d‟effets initialement favorables, contribue à aggraver l‟insuffisance cardiaque. Un véritable cercle vicieux de l‟insuffisance cardiaque s‟installe. Ceci explique l‟efficacité à long terme des médicaments qui inhibent le système sympathique que sont les bétabloquants.
Le système rénine-angiotensine-aldostérone
Le SRAA est activé par la baisse de la pression dans l‟artériole afférente du glomérule et la stimulation adrénergique. Il provoque la libération d‟angiotensine II qui est un puissant vasoconstricteur. L‟angiotensine II potentialise également le système sympathique. Le SRAA stimule la sécrétion d‟aldostérone, qui majore la rétention hydrosodée. La stimulation du centre de la soif, d‟une part, et celle de la sécrétion d’hormone anti-diurétique par ce système, d‟autre part ont pour conséquence l’exagération de la rétention hydrique.
L’hyperactivité du système sympathique et celle du système rénine-angiotensine-aldostérone sont des mécanismes compensateurs de l’insuffisance cardiaque qui tendent à corriger la pression artérielle et à augmenter la volémie efficace. Cependant ces mécanismes ont des effets délétères qui tendent à augmenter la post-charge ventriculaire gauche et donc pénaliser davantage l’état contractile du ventricule gauche défaillant (vasoconstriction artérielle), et à augmenter la pré-charge et donc augmenter les signes congestifs pulmonaires (par rétention hydrosodée et vasoconstriction veineuse).
Les inhibiteurs de l‟enzyme de conversion (IEC) et les antagonistes des récepteurs de l‟angiotensine agissent en freinant ce système.
Le système arginine-vasopressine
L’action de l‟arginine vasopressine sur des récepteurs artériolaires provoque une vasoconstriction, mais surtout une réabsorption d’eau qui est à l’origine de l’hyponatrémie observée dans les formes sévères d’insuffisance cardiaque.
Le système des endothélines
L‟endothéline est sécrétée par les cellules endothéliales. C‟est un puissant vasoconstricteur qui augmente d‟une façon considérable lors de l’insuffisance cardiaque chronique. L‟endothéline accentue la vasoconstriction artérielle, ainsi que la contractilité et l‟hypertrophie cardiaque.
Les cytokines pro-inflammatoires
Les cardiomyocytes produisent des cytokines pro-inflammatoires en réponse aux agressions cardiaques. Les 2 cytokines, le facteur de nécrose tumoral (TNF) et l‟Interleukine-1 (IL-1), favorisent l‟hypertrophie du muscle cardiaque, la dysfonction contractile et l‟apoptose pour induire un ralentissement de la fonction cardiaque. A long terme, la réaction inflammatoire devient systémique et provoque une myopathie (des muscles cardiaque et squelettiques), ce qui est à l‟origine de la fatigue dans l‟insuffisance cardiaque.
Libéré sous l’effet de l’augmentation de la distension auriculaire, le FAN provoque une vasodilatation artérielle et une réduction de la stase au niveau des systèmes interstitiels au profit du secteur vasculaire.
Le peptide natriurétique B ou Brain Natriuretic Peptide (BNP)
Sa sécrétion est stimulée, d‟une part, par divers stimuli hormonaux tels que l‟angiotensine II, l‟endothéline 1, les catécholamines et d‟autre part, par l‟hypoxie. Le BNP est essentiellement un vasodilatateur et inhibe le système rénine-angiotensine-aldostérone. Son dosage a un intérêt diagnostique et pronostique dans l’insuffisance cardiaque.
Les prostaglandines PGF, PGE2 et PGI2
Les prostaglandines s’opposent aux effets vasoconstricteurs du SRAA et du système ADH dans le territoire rénal pour limiter le risque d‟insuffisance rénale (contre la diminution de la perfusion rénale). A noter que l‟enzyme de conversion de l‟angiotensine dégrade les kinines. Le blocage de cette enzyme va augmenter le taux de kinines (l‟action des IEC s‟explique en partie par ce mécanisme).
L’oxyde nitrique ou NO
L‟endothélium vasculaire produit de l‟oxyde nitrique (NO) en réaction aux mécanismes compensateurs vasoconstricteurs. L‟oxyde nitrique favorise la relaxation des muscles lisses artériels, à l‟origine d‟une vasodilatation et d‟une diminution de la post-charge.
La bradykinine
La bradykinine est un vasodilatateur endogène puissant sécrétée par l‟endothélium. Les IEC sont impliqués dans le métabolisme de la bradykinine, dont l‟accumulation induite par les IEC pourrait expliquer leurs effets bénéfiques dans l‟IC.
Le système de l’ADH (hormone anti-diurétique)
Le rôle de l‟ADH est de maintenir une volémie efficace par réabsorption d’eau pure. Son action est tardive. Elle est à l’origine de l’hyponatrémie de l’insuffisance cardiaque terminale.
Le déséquilibre entre les systèmes vasodilatateurs et les systèmes vasoconstricteurs est le phénomène retrouvé dans l‟IC. Il s’agit d’une maladie de l’adaptation. En effet, ce sont tous les phénomènes, permettant de maintenir un débit cardiaque par une augmentation de la post-charge, qui aggravent l’atteinte myocardique.
L’effet rénal
La baisse de flux sanguin rénal provoque une réduction de la filtration glomérulaire, une augmentation de la fraction filtrée et une augmentation de la réabsorption hydrosodée. Tout cela a pour conséquence d‟augmenter la rétention hydrosodée lors de l‟IC.
L’adaptation métabolique périphérique
Lorsque le débit cardiaque chute, une diminution de l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène est observée. Il s’ensuit une extraction accrue de l’oxygène au niveau des différents territoires, se traduisant par une augmentation de la différence artério-veineuse en oxygène.
Phase de décompensation cardiaque
Lorsque les mécanismes d‟adaptation cardiaque ne sont plus satisfaisants pour assurer le rôle du cœur, la phase de décompensation apparait. Le caractère plus ou moins rapide de son apparition dépend:
Ŕ de l‟intensité et de la progression de la lésion causale
Ŕ de la capacité du myocarde à s‟adapter (meilleure chez l‟adulte jeune que chez le sujet âgé)
Ŕ de l‟efficacité plus ou moins grande du traitement du facteur déclenchant
La décompensation cardiaque gauche
Lorsque l‟insuffisance ventriculaire gauche (IVG) évolue, elle retentit de plus en plus sévèrement sur le lit d‟amont. La stagnation du sang en amont du VG (élévation de la pression télédiastolique du VG) provoque une hyperpression dans l‟oreillette gauche et dans la circulation pulmonaire qui sera responsable de l‟atteinte respiratoire. L‟augmentation de la pression capillaire, par rapport à la pression oncotique, déclenche un phénomène d‟exsudation liquidienne vers les alvéoles pulmonaires, expliquant l‟apparition de la dyspnée. Cette dyspnée peut évoluer de façon progressive, allant d‟une dyspnée d‟effort vers une dyspnée de décubitus, ou être d‟emblée dramatique, d‟apparition brutale due à l‟inondation alvéolaire, avec œdème aigu du poumon (pression capillaire pulmonaire > 28 mmHg).
Les conséquences en aval sont le résultat d‟une baisse du débit cardiaque et l‟augmentation de la résistance artériolaire. Cela engendre une hypoperfusion périphérique responsable de la fatigabilité à l‟effort, de l‟altération de l‟état général et de l‟atteinte fonctionnelle hépatique et rénale (hypoperfusion viscérale).
La décompensation cardiaque droite
En amont, la réduction du DC et du retour veineux provoque une stase de la circulation veineuse (élévation de la pression télédiastolique du VD). La séquestration de fluides à la périphérie et dans le lit splanchnique entraîne une diminution du volume sanguin “efficace”. Tout ceci est à l‟origine d‟un syndrome de stase veineuse périphérique et viscérale : la turgescence de la veine jugulaire, l‟hépatomégalie et l‟œdème des membres inférieurs pouvant monter jusqu‟au niveau de l‟abdomen, donnant l‟ascite.
L‟hyperaldostéronisme déclenche une antinatriurèse, responsable d‟une rétention d‟eau et de sel qui aggrave la pré-charge.
En aval, devant une baisse intense du débit cardiaque lors d‟une insuffisance cardiaque globale, une hypoperfusion périphérique importante s‟en suit. On pourra constater une oligurie voire une anurie (hypoperfusion rénale), un ictère (hypoperfusion hépatique), une fatigabilité extrême, une froideur des extrémités, des anomalies cérébrales.
Une insuffisance ventriculaire droite (IVD) isolée est retrouvée soit devant une atteinte pulmonaire acquise accroissant la résistance de la petite circulation (ex : en cas d‟embolie pulmonaire ou de bronchopneumopathie chronique obstructive), soit devant une atteinte valvulaire touchant le cœur droit (anomalie de la tricuspide ou de la pulmonaire), soit devant une malformation congénitale du cœur droit et de la petite circulation. Pour ce cas, les signes respiratoires sont ceux de la maladie causale, non de l‟IVD.
FACTEURS DE DECOMPENSATION CARDIAQUE
En cas de décompensation d‟une insuffisance cardiaque, les facteurs déclenchants sont à rechercher de façon systématique afin d‟améliorer la prise en charge du patient.
Ces facteurs de décompensation cardiaque sont [7,26-28] :
Ecart de régime (consommation excessive de sel)
Non-observance du traitement et/ou traitement inadapté
Effort physique excessif
Fibrillation auriculaire ou autres tachyarythmies (tachycardie sinusale, flutter, autres tachycardies supra-ventriculaires, tachycardies ventriculaires) Bradyarythmies
Crise aigüe hypertensive ou déséquilibre tensionnel
Valvulopathie
Embolie pulmonaire
Syndrome coronarien aigu
Progression de la dysfonction cardiaque sous-jacente Infections (notamment pulmonaire) Anémie
Dysthyroïdie
Décompensation d‟un diabète
Insuffisance rénale aiguë
Exacerbation d‟une insuffisance respiratoire Dépression
Intoxication alcoolique aiguë
Utilisation de drogues illicites (tels que la cocaïne, le crack, l‟ecstasy et autres)
Stress engendré par les facteurs sociaux (abandon, isolement social)
Facteurs liés aux médicaments :
o Intoxication aux digitaliques
o AINS, stéroïdes, oestrogènes, androgènes, chlorpropamide, glitazones, minoxidil
o Médicaments inotropes négatifs: antiarythmiques de groupe I, antagonistes calciques(sauf amlodipine et felodipine), antidépresseurs tricycliques.
o Médicaments toxiques pour le myocarde: les médicaments cytostatiques tels que l’adriamycine et l‟anthracycline.
SIGNES DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
Type de description : insuffisance cardiaque chronique gauche de l’adulte jeune
Aspects cliniques
Circonstances de découverte
L‟insuffisance cardiaque se révèle fréquemment par l‟apparition d‟une dyspnée qui est le maître symptôme. Parfois elle est découverte fortuitement suite à des examens paracliniques lors des visites médicales. Des signes généraux et/ou des signes fonctionnels peuvent être le motif de consultation des patients présentant une insuffisance cardiaque, mais ce ne sont pas généralement des signes spécifiques de l‟insuffisance cardiaque.
Signes généraux
Une fatigabilité, voire une altération de l‟état général avec perte de l‟appétit ou une insomnie se manifestent suite à une hypoperfusion périphérique par diminution de débit cardiaque.
Signes fonctionnels
La dyspnée est le signe majeur dans l‟insuffisance cardiaque gauche. Elle est le plus souvent liée à l‟effort mais peut s‟aggraver lors de l‟évolution de la maladie allant vers une dyspnée de repos. La dyspnée peut être paroxystique d‟apparition nocturne. Son degré de sévérité est coté par la classification de NYHA (New York Heart Association).
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS THEORIQUES
I RAPPELS SUR L‟INSUFFISANCE CARDIAQUE
I.1 DEFINITION
I.2 EPIDEMIOLOGIE
I.2.1 Prévalence
I.2.2 Incidence
I.2.3 Morbidité et mortalité
I.2.4 Coût et dépense liés aux hospitalisations
I.3 PHYSIOPATHOLOGIE
I.3.1 Rappels physiologiques
I.3.2 Mécanisme de l‟insuffisance cardiaque
I.4 FACTEURS DE DECOMPENSATION CARDIAQUE
I.5 SIGNES DE L‟INSUFFISANCE CARDIAQUE
I.5.1 Type de description : insuffisance cardiaque chronique gauche de l‟adulte jeune
I.5.2 Formes cliniques
I.6 DIAGNOSTIC
I.6.1 Diagnostic positif
I.6.2 Diagnostic de gravité
I.6.3 Diagnostic étiologique
I.6.4 Diagnostic différentiel
I.7 TRAITEMENT
I.7.1 Buts du traitement
I.7.2 Stratégies thérapeutiques
I.7.3 Moyens thérapeutiques
I.7.4 Résultats
I.7.5 Surveillance
II METHODOLOGIE
II.1 Cadre de l‟étude
II.2 Type et durée de l‟étude
II.3 Mode de recrutement
II.3.1 Critères d‟inclusion
II.3.2 Critères d‟exclusion
II.4 Paramètres étudiés
II.4.1 Les caractères socio-démographiques et antécédents des patients
II.4.2 Paramètres cliniques et paracliniques
II.4.3 Le(s) facteur(s) de décompensation retrouvé(s) et/ou suspecté(s)
II.4.4 Le diagnostic étiologique avec le mode et le nombre de décompensation
II.4.5 Le(s) diagnostic(s) associé(s)
II.5 Définitions des différentes anomalies décrites dans notre étude
II.5.1 Anémie
II.5.2 Syndrome infectieux
II.5.3 Syndrome coronarien aigu
II.5.4 Hyperglycémie
II.5.5 Décompensation d‟un diabète
II.5.6 Crise aiguë hypertensive
II.5.7 Insuffisance rénale aiguë
II.5.8 Dyskaliémie et hyponatrémie
II.6 Les classifications des valeurs des résultats de certains bilans
II.6.1 Classification des valeurs de l‟hémoglobine
II.6.2 Classification des valeurs de CRP
II.7 Mesure de l‟adhérence aux régimes hygiéno-diététiques
II.8 Mesure de l‟observance thérapeutique
II.9 Mode de recueil des données
II.10 Analyse des données
II.11 Limites de l‟étude
II.12 Considérations éthiques
III RESULTATS
III.1 Population
III.1.1 Répartition selon le service d‟hospitalisation
III.1.2 Répartition selon la démographie
III.1.3 Répartition des cas selon les facteurs de risque cardio-vasculaire
III.1.4 Répartition selon le nombre de facteurs de risque cardio-vasculaire
III.1.5 Répartition des cas selon les antécédents et autres comorbidités
III.1.6 Répartition selon les traitements reçus
III.1.7 Répartition selon les autres médicaments pris par certains patients
III.1.8 Répartition selon l‟observance thérapeutique
III.1.9 Répartition selon les vaccinations anti-grippale et anti- pneumococcique
III.1.10 Répartition selon les informations qu‟ils ont reçues sur leur maladie
III.1.11 Répartition des patients selon l‟adhérence au régime hygiéno- diététique
III.2 Données cliniques
III.2.1 Répartition des patients selon les signes fonctionnels à l‟entrée
III.2.2 Répartition des patients selon les signes à l‟examen physique
III.3 Données paracliniques
III.3.1 Selon les bilans biologiques
III.3.2 Selon les bilans électriques, radiographiques et échographiques
III.4 Nature de la cardiopathie, mode et nombre de décompensations
III.4.1 Nature de la cardiopathie
III.4.2 Mode de décompensation
III.4.3 Nombre de décompensations
III.4.4 Intensité de la décompensation
III.4.5 Nature de la cardiopathie et le nombre de décompensations
III.4.6 Nature de la cardiopathie et la fraction d‟éjection ventriculaire gauche
III.4.7 Relation entre nombre de décompensations et FEVG
III.5 Facteurs de décompensation
III.5.1 Facteurs déclenchants retrouvés avec certitude
III.5.2 Facteurs déclenchants suspectés
III.5.3 Relation entre syndrome infectieux, tranches d‟âge et genre
III.5.4 Relation entre inobservance thérapeutique, tranches d‟âge et genre
III.5.5 L‟anémie
III.5.6 Les arythmies supra-ventriculaires
III.6 Diagnostics associés
IV DISCUSSION
IV.1 Les caractéristiques de la population
IV.2 Les facteurs de risque cardio-vasculaire et les autres antécédents
IV.3 Les traitements reçus avant l‟hospitalisation
IV.4 L‟observance thérapeutique
IV.5 Le statut vaccinal
IV.6 Les informations reçues par les patients et l‟adhérence
IV.7 L‟examen clinique à l‟entrée
IV.7.1 Selon les signes fonctionnels à l‟admission
IV.7.2 Les paramètres généraux
IV.7.3 Les signes physiques
IV.8 Les données paracliniques
IV.8.1 Selon les bilans biologiques
IV.8.2 Les bilans électrique, radiographique et échographique
IV.9 La nature de la cardiopathie
IV.10 Les caractéristiques de la décompensation
IV.11 Les facteurs déclenchants
IV.11.1 L‟inobservance thérapeutique
IV.11.2 Les infections
IV.11.3 L‟anémie
IV.11.4 Les arythmies supra-ventriculaires
IV.11.5 La crise aiguë hypertensive et le déséquilibre tensionnel
IV.11.6 Le syndrome coronarien aigu
IV.11.7 Facteurs iatrogènes, décompensation d‟un diabète, décompensation d‟une BPCO, insuffisance rénale
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
