EFFETS ANTINOCICEPTIFS

EFFETS ANTINOCICEPTIFS

Nociception 

La nociception est le terme utilisé pour désigner le processus sensoriel à l’origine du message nerveux qui provoque la douleur. La nociception correspond donc à l’ensemble des fonctions de l’organisme qui permettent de détecter et de percevoir des stimulations internes et externes potentiellement nocives pour l’organisme.

Douleur 

La douleur est définie, d’après l’International Association for the Study of Pain (IASP) [74], comme « une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable liée à une lésion tissulaire existante ou potentielle ou décrite en terme d’une telle lésion ». Cette définition exprime les différentes composantes de la perception et de l’expression de la douleur face à une même stimulation nociceptive. 

Douleurs orofaciales 

Les douleurs orofaciales consistent en symptômes douloureux touchant la région des dents, de la cavité buccale, de la mâchoire et du visage, mais impliquant souvent aussi des régions voisines, telles que les oreilles, la nuque et le cou.

INNERVATION DE LA REGION OROFACIALE 

L’innervation de la sphère oro-faciale est essentiellement assurée par les branches du nerf trijumeau (V) qui est un nerf mixte : sensitif pour la sphère orofaciale et moteur pour les muscles masticateurs. Le nerf trijumeau a un trajet uniquement intracrânien, il émerge du tronc cérébral au niveau de la protubérance par 2 racines : une sensitive et une motrice. 

 Innervation sensitive 

La racine sensitive volumineuse nait du ganglion trigéminal (Gasser) au niveau du cavum de Meckel et se divise en 3 branches :  V1 ou nerf ophtalmique : il sort de la base du crâne par la fente sphénoïdale et donne plusieurs branches qui innervent les régions : frontale, nasale, lacrymale et la cornée.  V2 ou nerf maxillaire : il sort de la base du crâne par le foramen rond et assure l’innervation sensitive : la région infra-orbitaire, des paupières inférieures, de l’aile du nez, de la lèvre supérieure et des joues, des dents et du vestibule maxillaire (nerfs alvéolaires supérieurs), de la muqueuse de l’amygdale, du voile du palais, de la voûte palatine (nerf ptérygopalatin) et également celle des sinus maxillaires et des fosses nasales (branches profondes du nerf infra-orbitaire).  V3 ou nerf mandibulaire : il sort de la base du crâne par le foramen ovale et assure l’innervation sensitive : du territoire mandibulaire, des régions cutanées : temporale, jugale, mentonnière, de l’articulation temporomandibulaire (ATM), des dents, du vestibule, de la lèvre inférieure, des 2/3 antérieurs de la langue. 

Innervation motrice

 La racine motrice, grêle nait du noyau moteur du V (ou noyau masticateur) et innerve par ses branches :  les muscles masticateurs : masséter, temporal, ptérygoïdiens latéral et médial, ventre antérieur du digastrique, mylohyoidien,  le muscle du marteau et le muscle péristaphylin externe (tenseur du voile) Il existe des connexions entre les noyaux sensitif et moteur du V, ce qui permet d’expliquer qu’une stimulation douloureuse de la sphère oro-faciale peut s’accompagner d’une contracture réflexe des muscles masticateurs .Le stress est un facteur favorisant reconnu du déclenchement de ces contractions réflexes. 

Innervation végétative

 A cette innervation sensitive trigéminale se superpose également une innervation neurovégétative. En particulier, chaque branche sensitive du V est annexée à un ganglion parasympathique : ganglion ciliaire (III) pour le V1, ganglion ptérygo-palatin (VII) pour le V2 et ganglion otique (IX) pour le V3, réalisant un véritable complexe trigémino-parasympathique. L’activation de ce complexe permet d’expliquer que certaines douleurs orofaciales s’accompagnent de phénomènes vasomoteurs, par libération de neuropeptides vasodilatateurs (tels que la substance P par les fibres trigéminales et le VIP par les terminaisons parasympathiques) et sécrétoires (larmoiement, rhinorrhée, sudation), par exemple dans l’algie vasculaire de la face 

NEUROPHYSIOLOGIE DES DOULEURS OROFACIALES 

 Voies périphériques des douleurs orofaciales 

 Nocicepteurs et afférences primaires  Nocicepteurs D’un point de vue histologique, les récepteurs à l’origine de la douleur (nocicepteurs) sont des terminaisons libres amyéliniques, que l’on rencontre dans la quasi-totalité des tissus de la sphère orofaciale (revêtement cutané, muqueuse buccale, périoste, muscles, pulpe dentaire, parodonte et l’ATM) [12].  Les afférences primaires Issues de ces nocicepteurs, ce sont des fibres Aδ et C (en nombre à peu prés équivalent), dont le corps cellulaire est dans le ganglion trigéminal. Les fibres Aδ sont des fibres peu myélinisées, de diamètre variant entre 1-4µ, de vitesse de conduction entre 4-30 m/s, à seuil d’activation relativement élevé. 9 Elles sont activées par des stimuli mécaniques ou thermiques intenses (nociception thermo-mécanique). Les fibres C sont amyéliniques, de diamètre < 1µ, de vitesse de conduction < 2 m/s à seuil d’activation élevé (supérieur aux fibres Aδ). Elles sont qualifiées de « polymodales » car activées par des stimuli de nature variée (mécanique, thermique, chimique) de forte intensité .

Activation des nocicepteurs

 Si l’activation des nocicepteurs peut être directe avec notamment, des stimuli mécaniques ou thermiques ponctuels (mise en jeu des fibres Aδ), elle se fait le plus souvent indirectement par l’intervention de diverses substances chimiques (mise en jeu des fibres C). Une stimulation intense nociceptive va provoquer une lésion tissulaire et une réaction inflammatoire avec libération de nombreuses substances chimiques, à partir des cellules lésées ou des cellules sanguines : – certaines d’entre elles vont activer directement les nocicepteurs (ce sont les substances algogènes) : bradykinine, ions K+ pour les cellules lésées et l’histamine pour les mastocytes – d’autres vont « sensibiliser » les nocicepteurs aux substances algogènes : c’est le cas des ions H+ , de certaines prostaglandines (PGE2) et de la sérotonine. D’autres substances seraient également impliquées dans les phénomènes de sensibilisation des fibres C : neurotrophines (NGF), interleukines…. Par ailleurs, les fibres C sensibilisées sont elles-mêmes capables, par un réflexe d’axone, de libérer des neuropeptides vasodilatateurs (substance P, CGRP) qui entretiennent la réponse inflammatoire en provoquant la libération d’histamine à partir des mastocytes : c’est l’inflammation neurogène. L’inflammation neurogène qui en résulte se traduit par une vasodilatation, l’extravasation 10 plasmatique et la libération dans les tissus environnants de substances algogènes capables de stimuler les fibres trigéminales . L’ensemble de ces mécanismes provoque au niveau de la région lésée, un phénomène d’hyperalgésie primaire (réponse exacerbée à un stimulus douloureux), et secondairement par réflexe d’axone, une hyperalgésie secondaire qui concerne la zone de tissu sain entourant la lésion. 

Voies centrales : relais au niveau du tronc cérébral

Complexe sensitif du trijumeau (CST) La sensibilité somatique de la face et des cavités nasales et buccale est assurée pour l’essentiel par les trois branches du nerf trijumeau (V) Quelques afférences somesthésiques générales des nerfs facial (VII), glossopharyngien (IX) et vague (X) participent à l’innervation d’une petite région cutanée centrée sur le pavillon de l’oreille et du fond de la cavité buccale. Les fibres nerveuses issues de l’ensemble de ces régions cutanéo-muqueuses se projettent sur le complexe sensitif du trijumeau (CST). Il constitue le premier relais du système nerveux central pour les informations somesthésiques orofaciales. Ce noyau sensitif s’étend à travers le tronc cérébral, des premiers segments cervicaux de la moelle jusqu’à la limite caudale du mésencéphale. Il comprend deux noyaux: rostralement, le noyau principal, et caudalement, le noyau spinal (figure 1). Ce dernier possède trois subdivisions qui sont, de la plus rostrale à la plus caudale, le sous-noyau oral, le sous noyau interpolaire et le sous-noyau caudal, dont la structure laminaire prolonge celle de la corne dorsale de la moelle épinière.