PREVENTION DE LA TRANSMISSION MERE ENFANT DU VIH

PREVENTION DE LA TRANSMISSION MERE ENFANT DU VIH

TRANSMISSION MERE-ENFANT 

Modes de transmission 

Dans les pays en développement le risque de transmission du virus d’une mère infectée à son enfant en l’absence de traitement varie entre 25% et 45% . Cette transmission est beaucoup plus marquée en fin de grossesse, pendant le travail ou à l’accouchement, et au cours de l’allaitement maternel surtout au début car la charge virale est très élevée dans le colostrum.

Transmission in utero 

La possibilité d’infection in utero est connue depuis longtemps par la mise en évidence dès la naissance d’une virémie, voire exceptionnellement de signes cliniques, chez certains enfants. Il est important de noter que la part relative de la transmission in utero est augmentée lorsque la mère présente une charge virale élevée ou un déficit immunitaire avancé. La transmission au deuxième trimestre est possible en cas d’accouchement prématuré . En dehors du contexte de prématurité, les cas de transmission in utero précoces sont exceptionnels, comme l’ont montré des études sur des tissus fœtaux et prélèvements de sang fœtal faits dans le cadre d’interruptions de grossesse entre 15 et 29 semaines chez des femmes infectées par le VIH avant l’avènement des premiers traitements préventifs. Une des conséquences pratiques est l’impossibilité de faire un diagnostic prénatal de cette infection . Les études post natales chez les enfants qui se révéleront infectés sont en faveur d’une transmission tardive . Dans le travail de Rouvieux et coll .la contamination a eu lieu in utero chez 1/3 de ces enfants. En analysant dans un modèle mathématique de Markov la cinétique de la virémie, de l’antigénémie et des anticorps, les auteurs ont estimé que toutes ces contaminations in utero remonteraient à moins de 2 mois avant leur naissance 

Transmission intra partum 

En l’absence de traitement, la majorité des enfants infectés ont une virémie négative à la naissance. Il pourrait s’agir d’enfants infectés in utero, mais dont la charge virale est indétectable à la naissance. Il semble maintenant acquis qu’il s’agit bien d’enfants contaminés autour de l’accouchement. Il est ainsi proposé une définition distinguant les infections in utero où la PCR est positive dans les deux premiers jours, des infections intra-partum où elle ne devient positive que secondairement. L’importance de la transmission intra-partum est confirmée par les effets protecteurs des traitements antirétroviraux en péripartum (les plus étudiés étant l’AZT et la névirapine) et de la césarienne programmée . 

 Transmission par le lait maternel 

 La transmission par allaitement est prouvée depuis longtemps par des observations de contamination par une nourrice, de transmission par des mères, elles-mêmes infectées par des transfusions après l’accouchement et par les enfants dont le diagnostic par PCR était négatif après 3 mois ou plus et qui ont eu une infection clairement postnatale [29]. Ce risque est augmenté lorsque la mère a un taux de lymphocytes CD4 bas et/ou une charge virale plasmatique élevée. Une étude a montré une augmentation du risque en cas de déficit maternel en vitamine A et en cas d’abcès mammaire. 

Mécanismes de transmission

Les mécanismes sont plus difficiles à étudier que les moments de la transmission virale. Ces mécanismes pourraient être favorisés par la survenue de complications, telles que des hémorragies ou des infections bactériennes infracliniques, qui sont associées à la rupture prématurée des membranes et l’accouchement prématuré. 

Voie transplacentaire 

L’infection du trophoblaste a pu être obtenue dans des conditions expérimentales, mais le VIH n’a pu être trouvé dans les placentas d’accouchées 6 séropositives. Les travaux in vitro du Groupe de travail européen sur la transmission in utero du VIH [20] indiquent que le passage placentaire implique, non pas le passage de particules virales libres, mais un contact entre des lymphocytes ou monocytes maternels infectés et la barrière trophoblastique. La transcytose (passage à travers un épithélium) est une hypothèse possible. Le passage de complexes immuns virus- immunoglobuline G (IgG) a également été invoqué. Il apparaît aujourd’hui que le placenta est une barrière efficace à la transmission in utero, dans les conditions physiologiques du moins jusqu’en fin de grossesse. Quant au passage de leucocytes maternels à travers la membrane placentaire, sa fréquence augmente à l’approche de l’accouchement et surtout en cas d’altérations de la membrane, d’origine toxique ou infectieuse. L’augmentation de transmission en cas de chorioamniotite pourrait être due à cette augmentation de perméabilité de la membrane placentaire. Des complications obstétricales peuvent modifier la part des différents mécanismes, en particulier la chorioamniotite patente ou l’infection bactérienne latente, qui peuvent favoriser la rupture prématurée des membranes et la contamination par voie ascendante, et comportent des lésions placentaires favorisant le passage du virus par voie hématogène 

Voie muqueuse 

L’exposition peut avoir lieu à travers les muqueuses du fœtus et du nouveau-né par voie ascendante ou lors de son passage dans la filière génitale. La contamination par voie orale est bien connue dans la transmission par l’allaitement. La transmission verticale par voie muqueuse peut avoir lieu soit par voie ascendante, soit par contact direct au cours du passage dans les voies génitales. Elle se fait alors par voie muqueuse digestive ou conjonctivale, ou par voie cutanée, pouvant être favorisée par la présence de microlésions cutanées. Le VIH est détecté en l’absence de traitement antirétroviral dans les voies génitales des femmes séropositives dans 20 % à 35 % des cas, voire plus s’il existe un ectropion infecté ou une IST. Toutefois, l’exposition du fœtus par voie digestive est prouvée par la présence de virus dans l’aspiration gastrique des nouveau-nés, La déglutition de sang lors de l’accouchement, par voie basse ou par césarienne, pourrait augmenter le risque.