Diagnostic de la Tuberculose

Diagnostic de la Tuberculose

Agent pathogène

Mycobacterium tuberculosis ou bacille de Koch, agent de la tuberculose humaine, appartient à l’ordre des Actinomycetales, sous-ordre des corynebacteriae et à la famille des Mycobacteriaceae comprenant un seul et unique genre, Mycobacterium. Trois espèces répondent à cette appellation : Mycobacterium tuberculosis; Mycobacterium bovis et Mycobacterium africanum. Le bacille tuberculeux est une bactérie à gram positif, se présentant sous forme de bâtonnet droit ou légèrement incurvé de 0,2 à 0,3μm de large sur 2 à 5μm de long. Ses extrémités sont arrondies. Il est immobile, acapsulé, asporulé et se présente en petits amas ou sous forme isolée, aérobie intra et extracellulaire (figure 1). Figure 1: Mycobacterium tuberculosis au microscope électronique. Il est très sensible à certains agents physiques : chaleur, lumière solaire, rayons X ou UV. Il résiste bien au froid et à la dessiccation et peut demeurer vivant plusieurs jours dans des produits contaminés tels que des produits d’expectoration est peu sensible à de nombreux agents tels que les acides et bases dilués ; en revanche, il est tué rapidement par l’alcool dilué. Il n’est pas colorable par les colorants usuels, mais est coloré par la fuchsine et l’auramine phéniquée à chaud selon la méthode de Ziehl-Neelsen. Il est dit acido-alcoolo-résistant (BAAR) c’est-à-dire qu’une fois coloré par la fuchsine ou l’auramine, il n’est plus décolorable ni par l’acide, ni par l’alcool et apparaît alors comme un fin bâtonnet rouge (figure 2).

Son métabolisme est aérobie stricte et sa croissance est lente

 L’homme est le seul réservoir de Mycobacterium tuberculosis. L’enveloppe de la bactérie joue un rôle très important dans la pathogénie. Sa forte teneur en lipides (peptidoglycane, acide mycolitique, d’arabino-galactane) explique son caractère hydrophobe. De plus, sa structure très rigide constitue une barrière de perméabilité qui contrôle les transferts de nutriments et empêche la pénétration des antibiotiques, expliquant en partie la résistance des mycobactéries aux antibiotiques à large spectre. Le génome de Mycobacterium tuberculosis (souche de référence H37Rv) a été entièrement séquencé et annoté. L’analyse a débuté en 1992 et est terminée en 1998. 2. Epidémiologie: La tuberculose reste une des maladies infectieuses les plus répandues dans le monde. Au fil des siècles, plusieurs épidémies de tuberculose eurent lieu notamment en Europe et en Amérique du nord 

Situation actuelle de la TB dans le monde 

Elle est la huitième cause de mortalité dans le monde et la première cause de mortalité liée à une bactérie unique. Elle continue d’être un fardeau énorme pour le monde. Le dernier rapport 2013 de l’OMS sur la tuberculose estimé à : 8,6 millions le nombre de nouveaux cas de tuberculose dont : 1,1 millions Co-infectés par le VIH soit 13% des cas 1,3 millions le nombre de personnes décédées de cette maladie avec : 1 million séronégatifs et 300 000 séropositifs ; 410.000 décès chez les femmes dont 16.000 séropositives ; 74.000 décès chez les enfants <15 ans. Figure 3: Incidence globale de la tuberculose en 2012 L’augmentation des cas de tuberculose est aussi la résultante de l’apparition de souches multi résistantes, encore appelées Multi Drug Résistant (MDR) et ultra résistantes (ou Xentsively Drug Résistant ou XDR). En 2012, l’Organisation Mondiale de la Santé estime à : 450 000 le nombre de nouveaux cas de TB-MDR dont 30 000 cas chez les malades atteints de tuberculose. Sur les 1,3 millions de décès liés à la tuberculose, 170 000 décès étaient des cas de tuberculose multi résistante. La plupart des cas sont trouvés en Europe de l’est et en Asie centrale, où les chiffres peuvent atteindre 20% sur les nouveaux cas et 50% sur les cas déjà traités. Cependant, malgré ces chiffres assez alarmants, l’incidence des cas de tuberculose a diminué de 2% en 2012 et la mortalité a diminué de 45% depuis 1990. Certainement l’objectif du Partenariat Halte à la Tuberculose, qui est de réduire la mortalité de 50% d’ici 2020 et d’éliminer la tuberculose en tant que problème de santé publique, est en bonne voie d’être atteint .

Situation de la tuberculose en Afrique 

En Afrique, la tuberculose est un problème de santé publique majeur avec un peu plus de 1,3 millions de nouveaux cas notifiés en 2012, soit 27% des cas mondiaux. Son incidence globale est de 255 cas /100 000 habitants, contrairement aux pays occidentaux où cette incidence ne dépasse pas 10 cas /100 000 habitants. Enfin, l’Afrique connaît les taux les plus importants de la tuberculose multi résistante avec une prévalence de 1,2% chez les nouveaux cas et 11% des cas de retraitement. Ces chiffres expliquent l’urgence que constitue la tuberculose en Afrique. 

Situation de la tuberculose au Sénégal 

Au Sénégal, comme dans la plus-part des pays sub-sahariens, la tuberculose constitue un véritable problème de santé publique de par son impact sur la morbi-mortalité et son association avec l’infection à VIH. L’incidence de la tuberculose au Sénégal est de 12 cas /100 000 habitants. 147 cas de TB-MR ont été déclarés en 2012 dont seulement 27 confirmés au laboratoire. 

Transmission

 La transmission du bacille est interhumaine à l’exception de Mycobacterium bovis. La localisation la plus fréquente de la maladie est pulmonaire. L’infection est transmise par une personne ayant une TB pulmonaire (ou laryngée) qui expectore les bacilles. Le patient en toussant, en éternuant ou en parlant, produit de fines gouttelettes appelées gouttelettes de Pflügge. Ces dernières dessèchent et restent en suspension dans l’air pendant plusieurs heures et la contamination se produit lors de l’inhalation de ces gouttelettes infectieuses. 

Pathogénie et évolution: 

La primo-infection tuberculeuse

 Après contamination, le BK se multiplie lentement dans l’organisme, le plus souvent dans les alvéoles terminales des poumons (nodules de GHON) et dans les ganglions des aires de drainage correspondantes : c’est la primo-infection. Le nodule de GHON et l’adénopathie hilaire forment le complexe primaire. En 1 à 2 mois, grâce aux lymphocytes et macrophages, la lésion est circonscrite, encapsulée et centrée par une zone de nécrose parenchymateuse (nécrose caséeuse). C’est à ce moment qu’apparaît l’immunité tuberculeuse spécifique et le virage des tests cutanés tuberculiniques. Le BK peut rester latent dans les macrophages (tuberculose infection) mais peut se réactiver à tout moment (tuberculose maladie) et notamment lors d’une diminution des défenses immunitaires 90% des cas. 

La tuberculose maladie

 Dans 10% des cas, l’évolution est favorable à la multiplication et la dissémination du BK. Cette tuberculose se développe plus ou moins tardivement après la primo-infection de quelques mois à plusieurs années. Elle est liée soit à une réinfection exogène ou une réactivation des BK dormants pouvant correspondre à une diminution de l’immunité. A partir du complexe primaire, la dissémination se fait : Soit dans les poumons par voie bronchique ; Soit par voie lymphatiques ou sanguine réalisant une tuberculose extra-pulmonaire (miliaire, méningée, ganglionnaire…).