Evaluation de l’uricémie chez les sujets diabétiques présentant une néphropathie

Evaluation de l’uricémie chez les sujets diabétiques
présentant une néphropathie

Mécanisme physiopathologique du diabète

 Diabète de type 1

 Le DT1 est une maladie auto immune. Il est dû à la destruction des cellules ß du pancréas spécialisées dans la production d’insuline. Ce type de diabète représente environ 10% des diabétiques et est le plus souvent diagnostiqué avant 20ans. Chez les patients atteints de DT1, des lymphocytes T se mettent à reconnaître des molécules du soi présentes dans les cellules ß du pancréas, comme s’il s’agissait de molécules d’agents infectieux à éliminer. Les symptômes apparaissent plusieurs mois voire plusieurs années après le début de ces événements, quand plus de 80 % des cellules ont été détruites . 

 Diabète de type 2 

Le DT2 est une maladie chronique d’évolution lente. Sa physiopathologie débute plusieurs années avant que le diagnostic de diabète soit porté . Chez le patient diabétique l’absence ou l’anomalie de sécrétion de l’insuline provoque le dysfonctionnement de ce système et donc une impossibilité pour l’organisme de maintenir une glycémie basale normale. Il existe deux phénomènes distincts qui expliquent l’apparition d’un DT2. Ils sont présents à des degrés variables : 10 ✓Tout d’abord, une insulinorésistance qui touche tous les tissus cibles de l’insuline, les muscles, le foie, la cellule pancréatique et les adipocytes . Cette insulinorésistance se traduit dans les tissus périphériques par une diminution de la sensibilité des récepteurs à l’insuline et une diminution de la réponse de ces récepteurs une fois que l’insuline s’y est fixée. Puisque l’insuline permet de faire rentrer le glucose dans les cellules, cette insulinorésistance entraîne une augmentation de la concentration sanguine en glucose soit une hyperglycémie. Cette insulinorésistance n’est pas responsable du diabète si elle est isolée (pas de déficit d’insulinosécrétion) comme c’est le cas chez de nombreux patients obèses qui présentent uniquement un hyperinsulinisme réactionnel témoignant de la compensation du pancréas. L’insulinorésistance serait due à priori à des causes essentiellement environnementales (alimentation et sédentarité) mais aussi génétiques . L’insulinorésistance est liée à des mécanismes complexes mêlant réaction inflammatoire, accumulation d’acides gras, stress oxydant et dysfonction mitochondriale . ✓En parallèle, il existe un déficit de l’insulinosécrétion lié à une atteinte des cellules βde Langerhans. Ces cellules, qui permettent la sécrétion d’insuline, ont perdu en moyenne 50% de leur masse au moment du diagnostic du diabète (altérations lésionnelles et fonctionnelles des cellules ß) . Cette destruction des cellules β serait liée à des phénomènes de glucotoxicité et de lipotoxicité. Ainsi, l’hyperglycémie étant toxique pour les cellules β, il existe un cercle vicieux : l’hyperglycémie majore la destruction des cellules β, ce qui diminue l’insulinémie et majore encore l’hyperglycémie. A ces deux premiers phénomènes se surajoute, après quelques années, une augmentation de la production hépatique de glucose. Cette dernière a aussi tendance à aggraver cette hyperglycémie 

 Symptomatologie 

Il existe des symptômes qui permettent de caractériser le diabète. Ces symptômes varient légèrement en fonction du type de diabète.  Diabète de type 1  Asthénie, polyurie, polydipsie, nausées, vision floue, démangeaisons au niveau génital, perte de poids inexpliquée  Etat confus ou perte de connaissance possible  Hypoglycémie [20].  Diabète de type 2  Polyurie, polydipsie  Polyphagie, amaigrissement  Une somnolence excessive qui se remarque surtout après les repas;  Une vision trouble;  Des infections bactériennes ou à champignon plus fréquentes (infections urinaires, vaginites, etc.).

Marqueurs de diagnostic et de suivi

 Critères de diagnostic

Depuis 1965, l’OMS a publié des guides pour le diagnostic et la classification du diabète, ils ont été révisés pour la dernière fois en 1998 et ont été publiés en tant que guides pour la définition, le diagnostic et la classification du diabète sucré et de ses complications [25]. Le diagnostic de diabète peut être établi de trois façons différentes, qui, en l’absence d’une hyperglycémie évidente devront être confirmées par une deuxième mesure :  symptômes de diabète (polyurie, polydipsie, amaigrissement inexpliqué, somnolence voire coma) et glycémie quelle que soit l’heure ≥2,00g/L (11,1 mmol/L),  glycémie à jeun≥1,26 g/L (7,00 mmol/L) à deux reprises