Signes neurologiques en sortie de plongée

Signes neurologiques en sortie de plongée

Accidents vasculaires cérébraux

 Epidémiologie, circonstances de survenue et présentation clinique

Epidémiologie : L’accident vasculaire cérébral (AVC) se manifeste par la survenue brutale d’un déficit neurologique systématisé. Il s’agit d’une pathologie fréquente et grave. C’est la première cause de handicap moteur acquis de l’adulte et la deuxième cause de démence. Chaque année, on dénombre 150 000 cas d’AVC en France ; avec une tendance à l’augmentation du nombre de personnes atteintes en lien avec le vieillissement de la population. L’âge moyen de survenue de cette pathologie est de 73 ans en France et on note que 75% des AVC surviennent au delà de 65 ans. Ce terme englobe différentes entités pathologiques que nous décrirons : l’ischémie cérébrale, l’hémorragie cérébrale et l’accident ischémique transitoire (AIT). L’hémorragie méningée appartient aux hémorragies cérébrales mais sa gravité, son contexte de survenue et sa prise en charge particulière en font une entité à différencier. A noter que seule l’imagerie cérébrale, réalisée en urgence, permettra de faire la distinction entre AVC ischémique, hémorragique ou AIT. L’examen de référence permettant un éventuel geste salvateur en urgence est l’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale. Circonstances de survenue : L’AVC ischémique et l’AIT surviennent tous deux sur le même terrain. — Athérosclérose dans 30% des cas ; le diagnostic peut être retenu en présence de deux critères : sténose de plus de 50% en amont de l’infarctus et facteurs de risque cardiovasculaires retrouvés à l’interrogatoire. 30 — Dissection d’une artère cervicoencéphalique dans 20% des cas (première cause chez le sujet jeune) ; le diagnostic est porté grâce à l’imagerie avec un hématome retrouvé au dépend de la paroi d’une artère. Elle survient particulièrement sur artère pathologique ou terrain d’hypertension artérielle (HTA). A noter que la symptomatologie retrouve plus fréquemment une cervicalgie plus ou moins une céphalée associée dans ce contexte. — AVC lacunaires dans 20% des cas ; multiples petits infarctus (inférieurs à 15 mm de diamètre) sur terrain d’HTA en particulier. — Cardiopathies emboligènes dans 20% des cas ; principalement prédominées par la fibrillation auriculaire. — Causes rares : syndrome de vasoconstriction réversible (associée à une prise iatrogène ou toxique) ou certaines artérites, états prothrombotiques (hémopathies, coagulation intravasculaire disséminée, anticoagulant circulant), maladies métaboliques rares. L’AVC hémorragique survient sur un terrain proche mais différent : — L’HTA chronique représente très largement la première étiologie (environ 50%), le saignement est alors le plus souvent profond. — Rupture de malformation artérioveineuse, c’est la première cause chez le sujet jeune. — Etat prothrombotique sur hémophilie, prise d’anticoagulants au long cours, éthylisme chronique avec cirrhose associée par exemple. — Tumeurs cérébrales ; dans ce contexte, l’hémorragie est bien souvent révélatrice de la tumeur. Les tumeurs à haut risque de saignement sont le plus souvent malignes. — Causes rares : endocardites infectieuses, artérites, angiopathie amyloïde. L’hémorragie méningée, entité à part mais appartenant aux hémorragies cérébrales retrouvent un nombre important d’étiologies communes avec l’AVC hémorragique. — L’anévrysme artériel est de loin la première cause d’hémorragie méningée (environ 85% des cas). — Idiopathique dans 10% des cas environ et de bon pronostic. — Causes rares , 5% des cas : malformation artério veineuse, thrombophlébite cérébrale, vascularite cérébrale, tumeur cérébrale ou médullaire, toxiques. Présentations cliniques Elles sont proches et caractérisées en premier lieu, comme nous l’avons dit précédemment, pas un déficit neurologique d’apparition brutal, se différencient par un certain nombre d’éléments. L’AVC ischémique, tout d’abord, se caractérise par un déficit neurologique systématisé au territoire ischémié. On distingue les AVC du territoire antérieur (artère ophtalmique, cérébrale antérieure et moyenne) des AVC du territoire postérieur (artère cérébrale postérieure et territoire vertébro basilaire). Le territoire le plus fréquemment touché est celui de l’artère cérébrale moyenne. On parle d’infarctus sylvien. La symptomatologie classique correspond à une atteinte du territoire sylvien superficiel avec hémiplégie à prédominance brachio céphalique associée à un 31 déficit sensitif du même territoire et à une hémianopsie latérale homonyme dans les tableaux complets. En fonction de l’hémisphère touché, l’atteinte des fonctions supérieures diffèrent. Il existe classiquement une aphasie de Broca ou de Wernicke dans les atteintes de l’hémisphère majeur selon que l’atteinte concerne le territoire antérieur ou postérieur. L’atteinte de l’hémisphère mineur y associe le classique syndrome d’Anton-Babinski comprenant la triade anosognosie, hémisomatognosie et héminégligence. L’atteinte du territoire profond retrouve une hémiplégie proportionnelle profonde en lien avec l’atteinte de la capsule interne. Les autres territoires se manifestent par : — territoire de l’artère cérébrale antérieure : hémiplégie à prédominance crurale et syndrome frontal. Cette atteinte peut être bilatérale (mutisme akinétique), associée à une atteinte sylvienne ou à une cécité controlatérale, — territoire de l’artère cérébrale postérieure : hémianopsie latérale homonyme isolée et parfois associée à une agnosie visuelle (hémisphère majeur) ou une prosopagnosie (hémisphère mineur), — territoire vertébro basilaire : syndrome de Wallenberg en premier lieu avec Claude Bernard Horner, hémisyndrome cérébelleux et atteinte des paires crâniennes du côté de la lésion et anesthésie thermo-algique de l’hémicorps controlatéral épargnant la face. L’AVC hémorragique, quand à lui, présente pour principale divergence, une symptomatologie moins systématisée. En effet, les symptômes ne découlent pas d’un défaut d’irrigation d’une zone mais d’une inondation vasculaire dans une zone du cerveau. Dans ces hémorragies intra cérébrales, les symptômes associés sont plus fréquents ; ainsi, les céphalées sont souvent retrouvées et intenses. En outre, les troubles de la conscience sont précoces (à cause en particulier de l’hypertension intra cranienne induite par l’hémorragie). Ces hémorragies sont également décrites en fonction de leurs localisations : hématomes profonds correspondant aux noyaux gris centraux ou superficiels intéressant la substance blanche. 

 Prise en charge de l’accident vasculaire cérébral ischémique

L’AVC justifie dans tout les cas une hospitalisation en urgence, idéalement dans une unité neurovasculaire dédiée : celle ci permettra de faire le diagnostic positif, de réaliser la prise en charge initiale optimale et le bilan étiologique. La durée entre l’apparition des premiers symptômes et l’arrivée du patient dans l’unité dédiée doit être la plus courte possible. Ainsi, des campagnes de sensibilisation en population générale ont été organisées avec leurs slogans accrocheurs tels que : « L’AVC, Agir Vite pour le Cerveau » [5] ou encore « Vite le 15 : Visage paralysée, Impotence d’un membre, Trouble de la parole, En urgence le 15 » ; l’objectif de ces opérations étant de réduire le temps entre l’apparition des premiers signes et l’appel du SAMU pour la prise en charge. Cette première orientation conditionne le pronostic à la fois vital immédiat et fonctionnel ultérieur du patient. Pour le diagnostic positif, devant tout déficit neurologique d’apparition brutal, l’examen clé est donc l’IRM cérébrale. Si celle ci est de réalisation impossible, un scanner peut être réalisé. L’IRM, dans ce contexte, obéit à un protocole d’urgence comprenant 4 séquences : — Diffusion, c’est la séquence qui permet la détection d’un AVC ischémique la plus précoce (positive au bout de quelques minutes seulement) ; elle permet également le calcul du coefficient apparent de diffusion (marqueur de l’oedème cytotoxique associé). — T2-FLAIR, cette séquence est positive au bout de quelques heures d’ischémie ; c’est elle qui autorisera ou non un geste de thrombolyse en urgence. — T2*, c’est la séquence de visualisation des AVC hémorragiques. — Time of flight ou 3D tof, dernière séquence, elle étudie le polygone de Willis et ses branches ; c’est la séquence qui recherche des zones de surcharge athéromateuse, voire de sténose. C’est elle aussi qui permet la recherche de malformation artério veineuse ou d’hématome dans la paroi des artères. A noter que certains centres réalisent une dernière séquence de perfusion qui permet de déterminer la zone cible de reperfusion en cas de geste thérapeutique à type de thrombo33 lyse. Cette séquence n’est néanmoins pas obligatoire et réservée plutôt aux centres hyperspécialisés. Ainsi, l’IRM permettra donc le diagnostic positif d’AVC ischémique ou différentiel d’AVC hémorragique grâce à ce protocole. En cas de réalisation impossible de l’IRM en urgence, l’alternative offerte est celle du scanner cérébral. De sensibilité moindre, le scanner sans injection permet au moins le diagnostic positif de saignement par une hyperdensité spontanée et donc le diagnostic d’AVC hémorragique. En cas d’AVC ischémique, le scanner est souvent normal dans les premières heures ; quelques signes précoces sont décrits (signe de la « trop belle artère », effacement des sillons corticaux ou dédifférenciation substance blanche/substance grise). Le scanner conserve un intérêt au delà de la 6ème heure car il permettra le diagnostic positif d’AVC. Il faut donc retenir que les deux points clés du diagnostic positif en urgence d’AVC ischémique sont : l’orientation rapide de tout déficit neurologique d’apparition brutal vers une unité neurovasculaire et la réalisation d’une IRM cérébrale en urgence.