Admin CliCours
L’asthme
L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des bronches pulmonaires. L’hypersensibilité des bronches est due à l’inflammation constante causée par une gêne respiratoire lors d’une exacerbation. L’asthme se définit par l’ancienneté des symptômes respiratoires et de la limitation variable du débit d’air expiratoire.
On classifie les différents sous types d’asthme selon des sous-catégories de phénotypes influencés ou pas par la prise médicamenteuse et le pronostic. On distingue :
L’asthme allergique : c’est le plus courant et le plus reconnaissable : il débute souvent dans l’enfance. Lors de l’examen des expectorations, le phénotype éosinophilique est présent le plus fréquemment dans l’inflammation des voies aériennes.
Sont souvent associés à l’asthme, la rhinite allergique et l’eczéma. La rhinite allergique cause l’inflammation des muqueuses nasales qui sont en continuité avec celles des bronches : le nez étant bouché, le processus d’humidification, de filtration et de réchauffement de l’air ne peut se réaliser. L’air inspiré par la bouche entraine donc un spasme des bronches pouvant déclencher une crise d’asthme. L’asthme non allergique : le profil cellulaire correspond aux cellules neutrophiles, éosinophiles ou paucigranulaucytes.
L’asthme d’apparition tardive, chez l’adulte : il apparait souvent chez les femmes, qui ont un portrait d’asthme non allergique.
L’asthme professionnel : apparaît suite à l’exposition quasi quotidienne à certains produits réactifs dans le cadre d’une activité professionnelle.
L’asthme avec limitation persistante du débit d’air ou un asthme persistant et partiellement réversible . L’asthme avec obésité avec une augmentation de l’inflammation des voies respiratoires.
Les facteurs de risques
Il y a plusieurs catégories de facteurs de risque : Les facteurs de risque pneumallergènes. Il existe les «indoor allergens» ou les allergies environnementales localisées à l’intérieur des maisons. On dénombre : la poussière, les pollens, les poils d’animaux, les acariens, les moisissures ou les cafards.
Et les « outdoor allergens » soit les facteurs de pollution d’air comme le dioxyde de soufre, l’oxyde d’azote, l’ozone ou les infections respiratoires.
Les odeurs prononcées comme les parfums, déodorants ou aérosols domestiques sont déclencheurs de crise. Les irritants chimiques sont aussi à prendre en compte, tel que le tabac par exemple.
De plus, le sport ou les émotions contribuent aussi aux stimuli provoquant une exacerbation. Certaines médications jouent un rôle, notamment les bêtabloquants qui favorisent la contraction bronchique, la pénicilline, l’aspirine ou certains anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Les infections dûes à un virus, ou viroses, un simple rhume sont à prendre en compte. On peut constater quelques temps après le déclenchement d’une crise d’asthme.
Il est à noter également, que le reflux gastro-œsophagien peut être également à l’origine de bronchospasme
Et enfin, chez certaines femmes ayant un asthme sévère, on observe une aggravation durant la période prémenstruelle. Le rôle des hormones sexuelles n’a pas été démontré mais est sûrement mis en cause.
La classification de la sévérité de l’asthme
On définit quatre stades de sévérité d’asthme selon la fréquence des symptômes et la valeur des résultats des examens réalisés lors du diagnostic ou du suivi.
La sévérité est variable d’un individu à l’autre . Nous nous sommes basés sur l’échelle de GINA (Global initiative for asthma) de 2002 car elle est plus appropriée pour les recherches scientifiques. Stade 1 : asthme intermittent : Deux crises par mois environ sont constatées, brèves, avec une absence de symptômes entre les crises. Il n’y a pas de modification du DEP en dehors des exacerbations. L’utilisation du bronchodilatateur d’action rapide est inférieure à 3 fois par semaine. Stade 2 : asthme persistant léger : On note la présence de plusieurs crises par semaine accompagnées de quelques réveils nocturnes. Le DEP est supérieur à 80% lors des crises et normal en dehors de celles-ci. La prise de bronchodilatateur à courte durée d’action est quasi quotidienne.
Stade 3 : asthme persistant modéré : Les symptômes sont quotidiens et les réveils nocturnes plus fréquents. Le DEP est supérieur à 60% et inférieur à 80%. L’usage des bronchodilatateurs d’action rapide est quotidien.
Stade 4 : asthme sévère : Les crises sont fréquentes ainsi que les réveils nocturnes. L’activité physique est limitée et les hospitalisations sont fréquentes. La qualité de vie des patients est souvent altérée. Le DEP est inférieur à 60% avec une variation quotidienne importante. Les bronchodilatateurs d’action rapide sont quotidiens également.
L’échelle de GINA de 2006 prend en compte le contrôle de l’asthme dans la classification : contrôlé, partiellement contrôlé, non contrôlé.
L’accentuation des symptômes se caractérise par l’aggravation de l’asthme notamment si les crises se multiplient, l’apparition de signes nocturnes, d’essoufflement pour un effort qui normalement est supporté, l’augmentation aux recours de bronchodilatateurs d’action rapide ou une diminution du DEP.
Ces signes doivent alerter afin d’ajuster le traitement de fond et ainsi diminuer les risques d’hospitalisation dus à une crise sévère.
L’impact de l’asthme sur les enfants
Les troubles respiratoires
Lors d’une activité physique, chez les enfants asthmatiques une crise se déclenche accompagnée d’une dyspnée d’effort, un essoufflement. Les symptômes peuvent aller de la simple toux à la difficulté respiratoire sévère .
Dans l’ordre d’intensité, les symptômes sont : Le souffle court , La toux, Une respiration sifflante, Une oppression thoracique, Des difficultés respiratoires.
L’asthme induit à l’effort est intrinsèquement lié à une obstruction bronchique transitoire qui suit un exercice physique intense, qui survient dans les 5 à 10 min après l’arrêt de l’effort.
L’asthme induit à l’effort a pour conséquences l’augmentation du travail des muscles inspiratoires et l’hyperventilation d’exercice. La bronchoconstriction apparait après la bronchodilatation physiologique pendant l’activité physique. Les fonctions respiratoires diminuent avec le volume expiratoire maximale seconde (VEMS) et le débit expiratoire de pointe (DEP) qui chutent. L’asthme induit à l’effort est l’expression de l’hyperréactivité bronchique et il dépend essentiellement de la stabilité et de la sévérité de l’asthme présent initialement.
Il y a 2 grandes idées qui expliqueraient la survenue de cette bronchoconstriction induit par à l’hyperventilation par respiration buccale :
La théorie thermique, la variation de température de l’air des voies aériennes. La théorie osmotique, la déshydratation des voies aériennes.
De plus, on note un seuil ventilatoire chez les asthmatiques qui est inférieur à celui d’un sujet normal. Chez les patients les plus sévèrement atteints, on constate une aggravation de la pathologie avec possibilité d’hospitalisation.
Les troubles psychologiques
La majorité des Français pensent que l’asthme est une pathologie banale, sans conséquences réelles, avec laquelle on peut vivre sans trop de problèmes. Ils sous-estiment son impact social et physique. Cette maladie a un réel impact psychologie sur les malades qui les empêche de vivre leur vie normalement. Notamment pour les asthmatiques sévères qui relient directement l’isolement social à leur pathologie. Chez les enfants, cela se traduit par des dispenses abusives en éducation sportive, des stigmatisations, des moqueries par leurs camarades, une perte de confiance en soi. Il y a donc une limitation réelle du bien-être de l’enfant et une altération de la vie sociale.
La sphère familiale est aussi touchée. Un certain état de stress, d’hyper vigilance, d’absentéisme répété au travail entrainé par les crises ou les hospitalisations impactent le quotidien des familles. Cette pathologie a aussi des conséquences sur le sommeil des enfants, il existe une corrélation entre la sévérité de l’asthme, le soutien familial et la dépression.
Table des matières
1. L’introduction
1.1 L’asthme
1.1.1 L’épidémiologie
1.1.2 La Définition
1.1.3 L’anatomo-pathologie
1.1.4 Le diagnostic
1.1.5 La symptomatologie
1.1.6 Les étiologies
1.1.7 Les facteurs de risques
1.1.8 La classification de la sévérité de l’asthme
1.1.9 Les traitements médicamenteux
1.2 L’impact de l’asthme sur les enfants
1.2.1 Les troubles respiratoires
1.2.2 Les troubles psychologiques
1.2.3 Les troubles physiques aboutissant au déconditionnement à l’effort
1.3 L’activité physique
1.4 La prise en charge thérapeutique
1.4.1 La réhabilitation respiratoire
1.4.2 L’éducation thérapeutique
1.4.3 Le réentrainement à l’effort
1.5 L’entrainement aérobie
1.5.1 La physiologie de l’effort
1.5.2 Le déconditionnement à l’effort
1.5.3 Le réentrainement à l’effort de type aérobie
1.5.4 Le type d’entrainement
1.5.5 Les conséquences de l’entrainement aérobie
1.6 La problématique
2. La méthodologie
2.1 Les critères d’éligibilité des études
2.1.1 Le type d’étude
2.1.2 La population et la pathologie
2.1.3 L’intervention, le traitement et le comparateur
2.1.4 Les objectifs ou critères de jugement
2.2 La méthodologie de recherche des études
2.2.1 Les sources documentaires
2.2.2 L’équation de recherche
2.2.3 L’extraction et l’analyse des données
2.2.4 La méthode et la synthèse des résultats
2.2.5 Le financement et les conflits d’intérêts
3. Les résultats
3.1 La description des études
3.1.1 Le processus de sélection des articles ; Le diagramme de flux
3.1.2 Les critères d’exclusion
3.1.3 Les critères d’inclusion
3.2 Les risques des biais des études sélectionnées
3.2.1 La grille d’analyse des essais cliniques randomisés : PEDro
3.3 Les effets de l’intervention sur les critères de jugement
3.3.1 Le critère de jugement principal : les fonctions pulmonaires
3.3.2 Les critères de jugement secondaires : la qualité de vie et la capacité de gestion d’une crise d’asthme
4. La discussion
4.1 L’analyse des principaux résultats
4.2 L’applicabilité des résultats en pratique clinique
4.3 La qualité des preuves
4.4 Les biais potentiels de la revue
4.4.1 Les biais de la revue
4.4.2 Les biais et les limites des études pouvant impacter la revue
5. La conclusion
6. La bibliographie
