L’articulation temporo-mandibulaire et le syndrome myofascial douloureux

L’articulation temporo-mandibulaire

L’articulation temporo-mandibulaire ou ATM est la seule articulation mobile de la face. Elle met en jeu deux os : l’os Temporal qui représente la partie supérieure de l’articulation et l’os mandibulaire (ou Mandibule) qui représente la partie inférieure. Les rôles de l’ATM sont multiples. En effet, celle-ci permet la mastication et donc l’alimentation. C’est une articulation puissante qui réalise une fonction essentielle à la vie. Elle permet aussi la phonation, qui paraît fondamentale pour l’être Humain dans son aspect social, lui permettant la communication avec ses semblables. Les éléments en présence de l’articulation sont, dans des conditions physiologiques, pairs, synchrones et symétriques. Les surfaces articulaires sont recouvertes d’un fibrocartilage, tissu organisé de chondrocytes (cellules cartilagineuses) et riche en collagène, ce qui permet à cette articulation d’assurer une bonne résistance aux tractions et compressions.
Ainsi, les éléments qui forment l’articulation temporo-mandibulaire sont : L’os Temporal, qui est un os très important dans la constitution de la face osseuse. En effet, il relie l’arrière du crâne soit la voute crânienne, la base du crâne, et l’avant du crâne, c’est à dire l’articulation temporo-mandibulaire. Il est intéressant de noter qu’il protège les organes de l’audition et de l’équilibre car le système vestibulo-cochléaire se situe dans le rocher, formation osseuse appartenant à la partie inférieure de l’os temporal. On retrouve ensuite la Mandibule : C’est le seul os mobile du crâne. Il présente un corps, horizontal, et deux branches, verticales. La Mandibule présente des alvéoles qui servent d’insertion à la rangée inférieure des dents, qui s’articule avec la rangée supérieure, ancrée sur les os maxillaires.
Enfin, il faut s’intéresser au disque articulaire. Il est constitué de fibrocartilage, épais et mobile, dit de forme ellipsoïde. Le disque est maintenu en arrière par des freins ligamentaires et en avant par le muscle Ptérygoïdien Latéral. Il est solidaire de la capsule.
Également, on peut inclure dans cette organisation les dents qui permettent d’assurer la fonction de mastication dans l’alimentation. Elles sont réparties au nombre de 32 sur deux hémi-arcades inférieures et deux hémi-arcades supérieures.

La rééducation maxillo-faciale

La rééducation maxillo-faciale est un champ de la kinésithérapie qui s’occupent des pathologies localisées sur l’articulation temporo-mandibulaire mais aussi de l’ensemble de la face et du crâne. Ses champs d’applications sont très nombreux et concernent la traumatologie, la cancérologie, la rhumatologie, la neurologie etc.
Selon la SIKLOMF ou Société Internationale de Kinésithérapie Linguale Oro-Maxillo-Faciale, elle s’adresse à de nombreuses pathologies de l’occlusion dentaire, de la déglutition, de l’équilibre postural et notamment des ATM, qui entraînent douleurs, craquements, limitations d’ouverture buccale.
Concernant les ATM, des syndromes algo-dysfonctionnels dont le syndrome douloureux myofascial sont également appelés les désordres temporo-mandibulaires ou DTM.
Les DTM regroupent l’ensemble des pathologies concernant les muscles de la mastication et les structures qui les entourent. Ces dysfonctions sont provoquées par des incoordinations ou dans notre cas, des spasmes musculaires.
La rééducation maxillo-faciale est donc une rééducation pluridisciplinaire, concernant le kinésithérapeute mais aussi le dentiste, l’orthophoniste ou encore un chirurgien ORL .

Le muscle, fonctionnement et dysfonctionnement

Le muscle et son fonctionnement physiologique

Dans cette étude, nous nous concentrons sur les muscles striés, à différencier des muscles lisses et cardiaques.
Le muscle strié à une structure particulière qui lui permet d’assurer une fonction primordiale à la réalisation du mouvement : la contraction. En effet, un muscle est constitué de fibres musculaires, de cellules multi-nucléées qui contiennent : des myofibrilles (élément contractile, de forme cylindrique) constituées elles-mêmes de sarcomères qui sont l’unité contractile du muscle. Dans le sarcomère, on retrouve une organisation de myofilaments de protéines contractiles, alternant filaments fins et épais. Les filaments fins renferment les molécules d’actine notamment et les filaments épais sont constitués de la molécule de myosine.
La contraction est provoquée par un potentiel d’action qui parvient à une zone particulière du muscle, c’est la jonction neuromusculaire qui fait le lien entre le nerf et le muscle. À cet endroit, une molécule appelée l’Acétylcholine (Ach) est libérée au sein d’une structure appelée le sarcolemme (représentant l’équivalent du cytoplasme pour la cellule musculaire).
En se fixant à des récepteurs spécifiques, cette Ach provoque la création d’un potentiel d’action musculaire. Celui-ci se propage au sein de la cellule musculaire, déclenchant la libération de ions Calcium et d’adénosine triphosphate ou ATP. Ces deux molécules sont responsables de la contraction musculaire en mettant en jeu les filaments d’actine et de myosine par un raccourcissement des sarcomères.

La dysfonction du muscle et spasme musculaire

En 1990, Simons propose une théorie pour expliquer le dysfonctionnement du muscle. Selon lui, c’est la dysfonction de la jonction neuromusculaire qui est en cause. Dans le cas où cette jonction ne fonctionnent pas correctement, celle-ci libère une quantité excessive d’Acétylcholine, entraînant une dépolarisation maintenue de la membrane post-synaptique.
Ce phénomène provoque la libération en trop grande quantité des ions Calcium qui provoquent une contraction continue du muscle. Le muscle étant contracté de façon constante, il se forme un spasme musculaire qui empêche dans un même temps l’apport vasculaire et les nutriments au muscle. Celui-ci va peu à peu s’épuiser, provoquant une hypoxie musculaire locale qui est à l’origine de lésion.
Ainsi, le métabolisme du muscle est peu à peu atteint, ce qui provoque une diminution de la synthèse d’ATP. Cette réduction d’ATP réduit également la capture des ions Calcium. À ce stade-là, de nouvelles molécules sont libérées. Ce sont des substances pro-inflammatoires et algogènes notamment la substance P, la neurokinine et le glutamate. Ce sont ces substances qui sont responsables d’un message nociceptif et donc de la douleur.
On a donc un cercle vicieux qui se met en place où l’ensemble des mécanismes de la contraction sont saturés.

Définition du syndrome myofascial douloureux

Le syndrome myofascial (SMD) est décrit comme « un complexe de symptômes sensoriels, moteurs et végétatifs qui sont causés par des points de déclenchement myofasciaux. Un point myofascial est une zone hyperexcitable au sein d’une bande en tension d’un muscle squelettique ; il est localisé dans le tissu musculaire et /ou le fascia qui lui est associé. Le point est douloureux à la pression et peut provoquer la douleur référée et des phénomènes neurovégétatifs caractéristiques ».
Le SMD est déclenché par ce que l’on appelle des « points trigger » ou « points gâchettes ». Un SMD est la localisation préférentielle d’un point gâchette entraînant des perturbations intra- ou intermusculaires, des limitations de mouvements, une perte de force musculaire pouvant aller jusqu’à une dysfonction de l’articulation. On divise le SMD en SMD primaires (déclenchés par un point trigger direct) et des SMD secondaires (entraînés par d’autres pathologies responsables de la formation de points trigger).
Concernant l’étiologie, c’est une pathologie fréquente au sein de la population générale et concerne toutes les tranches d’âges. La littérature actuelle peut être confuse et dans l’ensemble, est peu validée au niveau international, mais il est intéressant de noter que lorsqu’on s’intéresse à des auteurs ayant produit des travaux de référence dans le domaine du syndrome myofascial, il apparaît des critères de diagnostics propres et des techniques de traitements efficaces que nous décrirons plus loin.
Le Syndrome Myofascial Douloureux est prévalent dans les conditions chroniques. Il représente environ 30% des patients dans les cliniques générales et entre 85% à 93% des patients dans les cliniques spécialisées dans la prise en charge de la douleur.
Le diagnostic du Syndrome Myofascial Douloureux est essentiellement clinique. Il repose sur des critères principaux qui sont :
Un cordon musculaire, Une zone douloureuse exquise localisée (où la douleur est augmentée à la compression), La reproduction de la douleur lors de la provocation manuelle, Une réponse contractile locale appelée « twitch » déclenchée notamment par les aiguilles lors du traitement Dry Needling.
On retrouve également des critères secondaires comme une tolérance restreinte à l’extension du muscle, une faiblesse musculaire, des phénomènes autonomes (transpiration excessive, vertige, nausée).

La technique du Dry Needling

Définition et historique de la technique :Selon la Société Française de Dry Needling (SFDN), la technique du Dry Needling (DN) est l’utilisation « d’aiguilles d’acupuncture stériles et jetables en vue du traitement des douleurs et des dysfonctions de l’appareil locomoteur ». Il est cependant important de noter que la technique du DN et de l’acupuncture ont pour seul point commun l’utilisation de ces aiguilles. Autrement, les techniques sont fondamentalement différentes. Il existe plusieurs façons d’aborder le Dry Needling : Travell et Simons (1999) décrivent l’utilisation du DN sur les points triggers myofasciaux. Selon Travell, c’est une piqûre du nodule douloureux et non une substance injectée qui est responsable de la détente musculaire.
Gunn (1997) décrit l’usage du DN pour la stimulation intramusculaire. Cette technique porte également de Deep Dry Needling ou DDN. Baldry (2005) définit un usage parallèle au DDN, le Dry Needling Superficiel (DNS).
La thérapie manuelle des points triggers :Avant de savoir quelle zone est à traiter, il paraît indispensable de pouvoir localiser et isoler le cordon musculaire responsable de la douleur du patient.

Table des matières

1 Introduction
1.1 L’articulation temporo-mandibulaire et le syndrome myofascial douloureux
1.1.1 L’articulation temporo-mandibulaire
1.1.2 La rééducation maxillo-faciale
1.1.3 Le muscle, fonctionnement et dysfonctionnement
1.1.4 La douleur et le syndrome myofascial douloureux
1.2 La technique du Dry Needling
1.2.1 Définition et historique de la technique
1.2.2 La thérapie manuelle des points triggers
1.2.3 Différentes techniques de dry needling et leurs applications
1.2.4 Principes du dry needling
1.2.5 Indications et contre-indications
1.2.6 Complications
1.2.7 Applications sur l’articulation temporo-mandibulaire
1.3 Autres techniques de traitement
1.3.1 Procaïne
1.3.2 Électrolyse percutanée
1.3.3 Exercices
1.4 Hypothèses théoriques
1.5 Intérêt de la revue
1.5.1 Proposition de techniques variées et leur efficacité
1.5.2 Valorisation de la kinésithérapie et pratique EBP
1.5.3 Intérêt du format « revue de littérature »
1.6 Objectifs de la revue
2 Méthode
2.1 Critères d’éligibilité des études pour cette revue
2.1.1 Schéma d’étude : essais cliniques randomisés thérapeutiques
2.1.2 Application pour notre étude
2.1.3 Éléments du PICO
2.1.4 Les critères de jugement
2.2 Méthodologie de recherche des études
2.2.1 Base de données
2.2.2 Équation de recherche utilisée (mots clés)
2.3 Méthode d’extraction et d’analyse des données
2.3.1 Méthode de sélection des études
2.3.2 Évaluation de la qualité méthodologique des études sélectionnées
2.3.3 Extraction des données
2.3.4 Méthode de synthèse des résultats
3 Résultats
3.1 Description des études
3.1.1 Diagramme de flux
3.1.2 Synthèse des études incluses
3.2 Risques de biais dans les études incluses
3.3 Effets de l’intervention sur les critères de jugement
3.3.1 Synthèse des résultats sous forme de tableau
3.3.2 Analyse des résultats par critère de jugement
4 Discussion
4.1 Analyse des principaux résultats
4.1.1 Critère de jugement principal : La douleur
4.1.2 Critère de jugement secondaire : L’ouverture buccale maximale
4.1.3 Synthèse
4.2 Applicabilité des résultats en pratique clinique
4.3 Qualité des preuves
4.4 Biais potentiels de la revue
4.4.1 Limites de la revue
4.4.2 Biais de la revue
5 Conclusion
5.1 Implication pour la pratique clinique
5.2 Implication pour la recherche
6 Sources
7 Annexes