Déterminants de la natrémie 

Déterminants de la natrémie 

La valeur de la natrémie dépend de 3 paramètres : le sodium (Na) échangeable, le potassium (K) échangeable et l’eau totale. Elle est donnée par l’équation d’Edelman : D’après cette équation, les variations de la natrémie dépendraient de la variation de la quantité de sodium échangeable ou de la quantité de potassium échangeable ou de la quantité d’eau totale (8). 1. Répartition du sodium La quantité de sodium dans le corps humain varie entre 3800 et 4000 mEq soit 60 mEq par kilogramme de poids. Environ 40 % de ce sodium se trouvent dans le secteur osseux et 50 % dans le secteur extracellulaire. Le reste, environ 10 %, est stocké dans le secteur intracellulaire. La majeure partie du sodium, c’est-à-dire environ 75%, est échangeable et osmotiquement active. Cette fraction échangeable comprend le 13 sodium contenu dans le secteur extracellulaire et intracellulaire ainsi qu’un peu moins de la moitié du sodium contenu dans le tissu osseux (9)(10). L’ion sodium (Na+ ) constitue le principal cation du secteur extracellulaire. De ce fait, sa concentration plasmatique est le principal reflet de l’osmolalité plasmatique. L’osmolalité plasmatique (P Osm) peut être calculée par la formule. Dans cette formule, l’osmolalité plasmatique est donnée en mOsm/kg d’eau ; la natrémie, la glycémie et l’urémie sont exprimées en mmol/L. En conséquence, les variations de la natrémie déterminent les mouvements d’eau du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire et vice versa. La natrémie est donc le reflet de l’état d’hydratation du secteur intracellulaire en dehors de toute pathologie (12).

Répartition du potassium

La quantité de potassium dans le corps humain est estimée à 50 mmol par kilogramme de poids corporel (12). Le potassium est le principal cation intracellulaire : entre 90 et 98 % du potassium se trouvent dans le secteur intracellulaire. Sa concentration intracellulaire (kalicystie) est de l’ordre de 120 mmol/L tandis que la kaliémie (concentration plasmatique) se situe entre 3,5 et 5 mmol/L. Le potassium intracellulaire maintient donc la pression osmotique intracellulaire. Environ 2 % se trouvent dans le secteur extracellulaire, ce qui correspond à environ 56 mEq(12)(13). 3. Répartition de l’eau L’eau est l’élément constitutif fondamental du corps humain. Elle représente 50 à 70 % du poids d’un adulte. L’eau du corps humain est distribuée entre 2 compartiments : le compartiment (ou secteur) intracellulaire et extracellulaire. Ce dernier est lui-même subdivisé en secteur interstitiel et secteur plasmatique. Environ 67 % de l’eau totale sont situés dans le secteur intracellulaire. Les 27 %, soit 11,2 litres, sont situés dans le secteur interstitiel et le reste, c’est-à-dire 7 % soit 2,8 litres sont retrouvés dans le secteur plasmatique (14). 14 B. Régulation des déterminants de la natrémie 1. Régulation du sodium Le sodium est entièrement apporté par l’alimentation avec un apport se situant entre 8 à 12 g par jour selon les habitudes alimentaires de chaque individu. Elle est, pour la plus grande partie, éliminée par voie rénale. Les autres voies d’élimination sont la transpiration, la voie digestive et les différentes sécrétions glandulaires. La quantité de sodium éliminée par ces autres voies est négligeable. Cette régulation rénale du sodium est résumée dans la figure 1.

Les facteurs favorisant la réabsorption 

La régulation du bilan sodé se fait au niveau rénal (15). Le sodium est filtré librement et entièrement au niveau du glomérule. Au niveau du tubule proximal, 65 % du sodium filtré sont réabsorbés selon un mécanisme actif utilisant la pompe Na+ /K+ ATPase dépendante, les échangeurs Na+ /H+ et les cotransporteurs Na+ /substrat (glucose, lactate, acides aminés…) (16). Il n’y a pas de réabsorption de sodium au niveau de la branche descendante de l’anse de Henlé(17). Au niveau de la branche ascendante de l’anse de Henlé, 25 % du sodium filtré sont réabsorbés de façon active par l’utilisation du cotransporteur Na+/K+/2Cl- ou NKCC2 (13). Entre 9 à 10 % du sodium filtré sont réabsorbés au niveau du tube distal grâce à la pompe Na+ /K+ ATPase dépendante. A ce niveau, la régulation se fait par l’intermédiaire de l’aldostérone qui augmente la réabsorption du sodium contre une augmentation de l’excrétion urinaire du potassium. L’aldostérone elle-même est sous le contrôle du système rénine-angiotensinealdostérone (SRAA). Le facteur natriurétique auriculaire (ANF) augmente l’élimination rénale du sodium ou natriurèse en diminuant sa réabsorption au niveau du tube collecteur médullaire. 

Les facteurs inhibant la réabsorption 

Les prostaglandines inhibent la réabsorption du sodium au niveau de la branche ascendante et du canal collecteur (18). Ces différents mécanismes de régulation agissent de telle sorte qu’une diminution de la volémie entraîne une augmentation de la réabsorption du sodium tandis qu’une augmentation de la volémie entraîne une augmentation de son excrétion rénale. 15 2. Régulation du potassium(12) Le potassium est entièrement apporté par l’alimentation. Les apports varient de 70 à 100 mmol par jour. Ce qui dépasse largement les besoins de l’organisme. Les sorties de potassium sont surtout rénales. Les autres voies de perte, qui sont moins importantes, sont les voies cutanée et digestive. Le potassium est librement filtré au niveau du glomérule. A l’arrivée au niveau du tubule distal, 90 % du potassium filtré au niveau du glomérule sont réabsorbés. La régulation des pertes de potassium s’effectue au niveau du tube collecteur distal. Une réabsorption et une sécrétion du potassium ont lieu à ce niveau. C’est surtout la sécrétion du potassium, qui fait intervenir la pompe Na+ /K+ ATPase dépendante, qui participe à la régulation du potassium puisque la réabsorption du potassium varie peu. L’aldostérone agit en augmentant la sécrétion tubulaire de potassium. Cette régulation par l’aldostérone ne fait pas intervenir le système rénine-angiotensine car les cellules du cortex surrénal qui sont chargées de la sécrétion d’aldostérone sont directement sensibles à la kaliémie. L’hormone antidiurétique (ADH) et les glucocorticoïdes augmentent également la sécrétion tubulaire de potassium. La sécrétion tubulaire de potassium dépend également de la quantité de sodium qui arrive au niveau du tube contourné distal et de la kaliémie. Les échanges de potassium entre le milieu intracellulaire et extracellulaire jouent également un rôle dans la régulation du potassium. L’aldostérone, l’insuline, l’adrénaline et le glucagon sont les hormones qui participent à cette régulation extra-rénale du potassium. Cette régulation rénale du potassium est résumée dans la figure 2.

Régulation de l’eau 

Les apports 

Ils sont constitués par l’apport endogène issu des différentes réactions biochimiques au sein de l’organisme et les apports exogènes provenant de l’alimentation et de l’eau de boisson. La quantité d’eau formée au cours des différentes réactions biochimiques est d’environ 250 à 500 mL par 24 heures. Les apports exogènes varient de 1000 à 3000 mL par 24 heures. La soif est le principal régulateur de l’apport exogène d’eau. Elle apparaît lorsqu’il y a une augmentation de l’osmolalité plasmatique qui est elle-même liée à une augmentation de la natrémie. La soif est généralement 16 déclenchée lorsque cette osmolalité devient supérieure à 300 mOsm/kg ce qui correspond à 145 mmol/L de natrémie. Le déclenchement de la sensation de soif est assuré par les osmorécepteurs hypothalamiques. Elle est également déclenchée par une baisse de la volémie et de la pression artérielle. La régulation rénale de la réabsorption et de l’excrétion d’eau est résumée dans la figure 3. 

b) Les voies de sortie 

Elles sont constituées des pertes extra-rénale et rénale. Les pertes extra-rénales constituées par les pertes d’origine respiratoire et les pertes par sudation sont évaluées à 500 mL par 24 heures. Les pertes rénales sont les seules sorties d’eau que l’organisme peut réguler afin de maintenir un bilan hydrique nul à l’état physiologique. Les glomérules filtrent 180 L d’eau par 24 heures dont 66 % sont réabsorbées au niveau du tubule proximal, 20 % au niveau de l’anse de Henlé et 13 % au niveau du canal collecteur. Au total, environ 99 % de l’eau filtrée au niveau des glomérules sont réabsorbées. Les sorties d’eau sont régulées par l’ADH qui agit au niveau des tubules collecteurs et du canal collecteur par l’intermédiaire des récepteurs V2, en augmentant la réabsorption d’eau à ce niveau (13).   L’ADH est sécrétée par la posthypophyse. Sa sécrétion est stimulée au cours d’une élévation de l’osmolalité plasmatique. Une diminution du volume circulant efficace ouune baisse de la pression artérielle stimulent également la sécrétion d’ADH (20). Ces deux derniers constituent les stimuli non osmotiques de la sécrétion d’ADH (12). Lorsque la sécrétion d’ADH est maximale, la diurèse serait de 500 mL par 24 heures environ avec une osmolalité urinaire entre 800 et 1400 mOsm/kg. En l’absence de sécrétion d’ADH la diurèse de 24 heures serait de 20 L et l’osmolalité urinaire serait comprise entre 40 et 80 mOsm/kg (1). 

Table des matières

LISTE DES TABLEAUX
LISTE DES FIGURES
LISTE DES ABBREVIATIONS
INTRODUCTION
GENERALITES SUR LES HYPONATREMIES
I. Définition
II. Rappels physiologiques
A. Déterminants de la natrémie
1. Répartition du sodium
2. Répartition du potassium
3. Répartition de l’eau
B. Régulation des déterminants de la natrémie
1. Régulation du sodium
2. Régulation du potassium
3. Régulation de l’eau
III. Mécanismes des hyponatrémies
A. Hyponatrémie avec hypertonicité plasmatique (hyponatrémie hypertonique)
B. Hyponatrémie de dilution
1. Hyponatrémie de dilution avec hypotonicité plasmatique (hyponatrémie hypotonique)
2. Hyponatrémie de dilution avec tonicité plasmatique normale (hyponatrémie isotonique)
C. Hyponatrémie de déplétion
D. Pseudohyponatrémie
E. Hyponatrémie des grands déficits potassiques
IV. Hyponatrémies sévère
A. Diagnostic positif
1. Type de description : hyponatrémie aiguë sévère de dilution avec hypotonicité
plasmatique et hypervolémie
2. Formes cliniques
B. Diagnostic étiologique
1. Hyponatrémie hypertonique
2. Hyponatrémie de dilution
3. Hyponatrémie de déplétion
C. Traitement
1. Buts
2. Moyens
3. Indications
4. Résultats et pronostic
MATERIEL ET METHODE
I. Type et cadre de l’étude
II. Population étudiée
III. Critères d’inclusion et d’exclusion
IV. Paramètres étudiés
V. Définition des paramètres
VI. Traitement des données
RESULTATS
I. Population étudiée
A. Proportion d’hyponatrémie parmi les dossiers avec ionogramme sanguin
B. Proportion d’hyponatrémie modérée et d’hyponatrémie sévère
II. Caractéristiques démographiques des patients
A. Répartition selon le genre
B. Répartition selon l’âge
III. Répartition selon les manifestations cliniques
IV. Répartition selon la valeur de la natrémie
V. Manifestations cliniques et valeur de la natrémie
VI. Répartition selon les comorbidités
A. En général
B. Répartition des comorbidités par rapport au genre
C. Répartition des comorbidités par rapport à l’âge
VII. Répartition selon les mécanismes de l’hyponatrémie
VIII. Répartition selon le protocole de correction adopté52
IX. Hyponatrémie sévère corrigée et non corrigée52
A. Proportion d’hyponatrémie sévère corrigée et non corrigée selon le genre
B. Proportion d’hyponatrémie corrigée et non corrigée selon l’âge
C. Proportion d’hyponatrémie sévère corrigée selon la valeur de la natrémie
D. Proportion d’hyponatrémie corrigée et non corrigée selon les comorbidités
E. Proportion d’hyponatrémie sévère corrigée et non corrigée selon le mécanisme en cause
F. Proportion d’hyponatrémie sévère corrigée et non corrigée par rapport au
protocole de correction
X. Délai de correction
A. Répartition du délai de correction dans la population
B. Délai de correction en fonction du genre
C. Délai de correction en fonction de l’âge
D. Délai de correction en fonction du mécanisme de l’hyponatrémie
E. Délai de correction en fonction de la valeur de la natrémie
F. Délai de correction selon les comorbidités
G. Délai de correction selon le protocole de correction
XI. Mortalité
A. Répartition de la mortalité par rapport au sexe
B. Répartition de la mortalité par rapport à l’âge
C. Répartition de la mortalité selon la valeur de la natrémie
D. Répartition de la mortalité selon les comorbidités
E. Répartition de la mortalité selon le mécanisme de l’hyponatrémie
F. Répartition de la mortalité selon le protocole de correction utilisé
G. Répartition de la mortalité selon la correction ou non de l’hyponatrémie
XII. Causes de décès
DISCUSSION
I. Prévalence de l’hyponatrémie sévère
II. Hyponatrémie sévère et genre
III. Hyponatrémie sévère et âge des patients
IV. Manifestations cliniques de l’hyponatrémie sévère
V. Mécanismes de l’hyponatrémie sévère
VI. Hyponatrémie sévère, traitement, correction et délai de correction
VII. Hyponatrémie sévère et mortalité
VIII. Limites et difficultés rencontrées au cours de l’étude
SUGGESTIONS
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXE
SUMMARY

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