Analyse QTL de l’ontogénèse de la ramification et de la croissance

Analyse QTL de l’ontogénèse de la ramification et de la croissance

La croissance du chêne est monopodiale et polycyclique : en l’absence de dégâts, l’élongation de l’axe principal est assurée par le bourgeon terminal de l’unité de croissance (UC) précédente, et plusieurs UCs peuvent se développer durant une année (Chaar and Colin 1999). La croissance en hauteur est une accumulation de pousses annuelles (PA), la longueur de PA étant liée au nombre d’UCs et également à la longueur des UCs. Le chêne pédonculé peut développer jusqu’à 16 UCs dans l’année en conditions contrôlées (Lavarenne-Allary 1965). Dans les conditions naturelles, il peut produire de 4 à 7 UCs pendant une saison de croissance si les conditions sont favorables. Une ou deux UCs seulement peuvent se développer en conditions limitantes (Lavarenne-Allary 1965; Longman and Coutts 1974). Après le nombre d’UCs, la longueur des UCs est la deuxième composante importante pour la croissance annuelle en hauteur. Plus particulièrement, c’est l’UC produite à la fin de la saison de croissance qui est la plus importante car en termes d’élongation, elle est plus longue que celle du début de la saison de croissance (Collet et al. 1997). Comme le nombre d’UCs, la longueur des UCs est contrainte par les nombreux facteurs environnementaux, par exemple la disponibilité en ressources comme la lumière, l’eau et minéraux, le gel tardif ou les attaques d’herbivores ou d’insectes (Chaar et al. 1997).

Comme Grattapaglia et al. (2009) l’ont résumé dans leur revue, la croissance de l’arbre est déterminée (i) par la division et l’expansion des cellules des méristèmes apical et cambial, (ii) la transition développementale et saisonnière, (iii) l’efficience de la photosynthèse, (iv) le transport des nutriments et de l’eau, et (v) la capacité de répondre aux stress biotiques et abiotiques. Ces processus sont contrôlés par de nombreux mécanismes génétiques qui répondent dynamiquement aux signaux environnementaux. Le contrôle génétique sur les deux composantes de la croissance en hauteur à savoir le nombre d’UCs et la longueur des UC a été étudié chez le chêne pédonculé par analyse QTL dans l’étude de Scotti-Saintagne et al. (2004). Les co-localisations de QTLs ont montré un contrôle génétique commun pour les deux composantes de la croissance en hauteur. En revanche, Plomion et al. (1996) chez le pin maritime ont signalé que les mécanismes génétiques de ces deux composantes à savoir l’initiation des UC qui est contrôlée par le méristème apical et l’élongation des UC qui est contrôlée par le méristème subapical, sont séparés et sur différents chromosomes. D’ailleurs Fontaine et al. (1999) chez le chêne sessile de 3 ans ont mis en évidence qu’au sein d’une PA, la première UC est totalement préformée dans le bourgeon terminal d’hiver, la deuxième et la troisième UC possèdent plus ou moins une partie préformée et une partie néoformée. Cela montre que l’initiation et l’élongation des UCs ne semblent pas intervenir dans la même période de l’année, et ces deux composantes sont probablement liées à des mécanismes génétiques séparés comme chez le pin maritime.

Le contrôle génétique de la croissance de l’arbre a aussi été abordé par les études de la stabilité de QTLs. Des expressions de QTLs de la croissance en hauteur totalement différentes selon les périodes de croissance (juvénile ou mature) ont été signalées chez le pin maritime (Plomion et al. 1996) et le pin taeda (Kaya et al. 1999). Ceci suggère que différents QTLs peuvent être impliqués de manière différente dans le contrôle génétique de la croissance en hauteur à travers le temps. Cela pourrait aussi expliquer le peu de corrélation observé entre les jeunes arbres et les arbres matures en ce qui concerne la hauteur chez le pin maritime (Kremer et al. 1991). L’expression de QTLs de la croissance varie donc en fonction des périodes de croissance mais également selon différents environnements. Ceci est le cas de la plupart des QTLs qui présentent plus ou moins d’interaction QTL×E vu la complexité de leur contrôle génétique (Rae et al. 2008).