Rappels biomoléculaires de la vitamine A

Rappels biomoléculaires de la vitamine A

Définition : La vitamine A est un composé organique qui intervient dans la synthèse et le métabolisme de la peau, des dents et des os, des muqueuses, dans la vision et la reproduction [12]. La vitamine A est une substance organique indispensable, bien qu’en faible quantité, à la croissance et au bon fonctionnement de l’organisme, qui ne peut en effectuer lui-même la synthèse [13]. Aspects biochimiques : La vitamine A est l’ensemble des composés organiques, liposolubles, aux structures et à activités biologiques comparables à celles de la molécule de base, le rétinol. La vitamine A, plus particulièrement ses formes alcools et aldéhydes, doit être protégée de l’oxydation de la lumière et de la chaleur. Parmi la cinquantaine de caroténoïdes le plus important quantitativement est le -carotène [14]. Sources : La vitamine A est présente dans les aliments sous deux formes : Le rétinol (esters de rétinyl) est uniquement d’origine animale comme entre autre le foie, le lait, le fromage, l’oeuf, le beurre, le poisson, le colostrum. La provitamine A ou caroténoïdes, se trouvent dans le règne végétal. Certains légumes et feuilles verts (épinards, choux vert, feuille de manioc, feuille de baobab), les légumes jaune – oranges (carottes, courges), certains tubercules (patates douces jaunes) et les fruits jaune – oranges (abricot, papaye, mangues). Il faut signaler aussi la haute concentration en -carotène de l’huile de palme non raffinée. – Un supplément de 0,6 – 0,8 milligramme (mg) par jour est préconisé chez les enfants de moins de 5 ans et 1 mg par jour chez les adultes et au cours de la grossesse et pendant l’allaitement.

Absorption : La vitamine A est apportée par l’alimentation principalement sous forme d’ester-rétinyl. Elle subit des actions successives des sécrétions gastriques et intestinales pour être hydrolysée et absorbée sous forme de rétinol par les cellules intestinales. Le rétinol est alors estérifié en rétinyl et excrété dans la lymphe et rejoint la circulation générale par le canal thoracique. L’absorption intestinale, pour un sujet sain est de 80% pour les composés vitaminiques A. Une faible quantité de rétinol est absorbée directement et rejoint le foie par le système porte [14]. La provitamine A est absorbée intacte, et subit l’action d’une enzyme de clivage cytoplasmique dans les cellules intestinales pour être transformée en rétinyl et transportée jusqu’au foie. Une faible quantité de -carotène ne subit aucun clivage et gagne le foie puis la circulation générale par le canal thoracique. L’absorption intestinale est évaluée pour un sujet sain à 50% pour la provitamine A. L’absorption et la conversion des -carotènes dépendent de la présence de sels biliaires, de la teneur en lipides, en protéines et en caroténoïdes du repas. Mise en réserve dans le foie : Le foie contient 90% de la vitamine A de l’organisme et 40% de la vitamine A nouvellement absorbées, seront utilisées. Plus de 80% des caroténoïdes de l’organisme sont stockés dans les tissus adipeux et seulement 10% dans le foie [14]. Transport plasmatique : Le rétinol est libéré dans le plasma lié à l’apoRBP et celleci est synthétisée dans le foie. Juste avant la sortie de l’hépatocyte, soit dès l’arrivée dans le plasma, le complexe rétinol-apoRBP se lie à la pré albumine, ce qui le protégerait d’une dégradation dans le rein. Après liaison du rétinol à ses cellules cibles, le RBP est mis en circulation puis dégradé ou recyclé. Dans la circulation sanguine, le rétinol se lie au « Rétinol Binding Protein » (spécifique de l’organe) qui le transporte jusqu’au site d’action.

Rappels cliniques du déficit en vitamine A [15] -Diagnostic clinique : L’avitaminose A affecte les structures épithéliales des voies respiratoires et digestives, mais l’atteinte oculaire est la plus grave. Cette atteinte oculaire a plusieurs stades : L’héméralopie ou stade XN : Elle est due à une diminution de la synthèse de la rhodopsine des bâtonnets. Elle peut être décelée par l’interrogatoire de la famille, facilitée par l’existence d’un terme local désignant l’héméralopie. Ainsi on recherchera si l’enfant après le coucher du soleil est incapable de retrouver sa nourriture et ses jouets. Le xérosis conjonctival ou stade X1A : Il est dû à une transformation de l’épithélium conjonctival de type cylindrique en celui de type pavimenteux stratifié avec disparition des cellules à mucus, formation d’une couche celluleuse granuleuse et kératinisation de la surface. La tâche de Bitôt ou stade X1B : Elle correspond à l’accumulation de cellules kératinisées et desquamées. C’est une plaque de teinte grise argent à surface caséeuse ou spumeuse, superficielle reposant sur la surface de la conjonctive bulbaire. Cette tâche apparaît en premier lieu dans le quart temporal et est souvent bilatérale. La tâche de Bitôt peut être ou non associée à un xérosis conjonctival. L’association serait pathognomonique de déficit en vitamine A.

Le xérosis cornéen ou stade X2 : Il fait suite au xérosis conjonctival. Le premier stade de l’atteinte est la kératite ponctuée qui débute dans le cadrant nasal inférieur. Ce stade est détectable par un examen à la lampe à fente après instillation de la fluorescéine. Au stade X2 la surface cornéenne présente un aspect rugueux, finement caillouteux et manquant de brillance et non mouillable. L’ulcération cornéenne avec xérosis ou stade X3A : C’est le premier stade irréversible de la destruction de l’oeil. Une perte de substance d’une partie ou de la totalité de l’épaisseur de la cornée affecte le plus souvent sa moitié inférieure donnant un aspect caractéristique, comme si un trépan ou un tire-bouchon avait été appliqué à l’oeil. La kératomalacie ou stade X3B : C’est un ramollissement de l’épaisseur entière d’une partie ou plus souvent de l’ensemble de la cornée, conduisant invariablement à une déformation et à une destruction du globe oculaire. L’évolution est rapide, la structure cornéenne disparaît pour faire place à une masse gélatineuse. L’extrusion du cristallin et la perte du vitré peuvent survenir. Le stade X : Il correspond à un aspect particulier du fond d’oeil, fait de tâches multiples, disséminées le long des vaisseaux. Ces tâches associées à une héméralopie sont très évocatrices d’une xérophtalmie. Le stade XS : C’est la conséquence de la cicatrisation des lésions cornéennes irréversibles : Leucome. Lorsqu’il existe une déformation pseudo-tumorale, on doit utiliser le terme de staphylome. Il n’y a pas de chronologie dans les atteintes de la conjonctive et de la cornée.

-Facteurs aggravants

Ce sont tous les états qui contribuent à diminuer les réserves hépatiques ou à faire chuter brutalement le rétinol en dessous de 0,7 μmol/l. Les gastro-entérites, les diarrhées infectieuses et les parasitoses intestinales modifient à la fois la nature et la quantité des aliments qu’on propose à l’enfant ainsi que l’appétit de celui-ci, tandis que l’accélération du transit, réduit l’absorption de la vitamine A ingérée. La carence protéique, entraîne une altération du transport et du stockage de la vitamine A. Les syndromes fébriles, les bronchites, la tuberculose, la rougeole, augmentent brutalement les besoins métaboliques. La rougeole occupe une place prépondérante par les ravages qu’elle exerce dans la population infantile, qu’elle décime tout en précipitant l’évolution de la xérophtalmie. La malnutrition, le kwashiorkor entraîne une altération du stockage et du transport de la vitamine A. Les facteurs climatiques, La xérophtalmie est plus fréquente à certaines époques de l’année. C’est ainsi que, dans de nombreuses régions du monde, c’est à la saison sèche et chaude qu’il y a pénurie de sources de vitamine A (et aliment en général) et que la rougeole et la diarrhée sont fréquentes. La rougeole est un facteur saisonnier particulièrement important, 25 à 50% de xérophtalmie grave en Asie, et la proportion peut être plus élevée en Afrique. La réduction des sources alimentaires de vitamine A en saison sèche augmente le risque de décompensation. Groupement de cas, l’association, de facteurs aggravants, majore le risque de décompensation. L’association la plus fréquente est « paludisme, malnutrition, rougeole ».