Etude epidemio-clinique et facteurs de risque de l’eclampsie

La mortalité maternelle et néonatale en Afrique de l’Ouest est l’une des plus élevée au monde avec respectivement 700 pour 100.000 naissances vivantes et 83 pour 1000 naissances [1]. Au Mali, le taux de mortalité maternelle est de 464 pour 100.000 naissances vivantes et le taux de mortalité néonatale est de 46 pour 1000 naissances [2 ; 3]. La mortalité maternelle constitue un problème de santé publique et son taux est un indicateur de développement d’un pays. Notre pays a adhéré à la stratégie de l’OMS << vers une maternité à moindre risque >>. Parmi ses causes, l’hypertension artérielle associée à la grossesse occupe une part importante. Elle constitue la 3eme cause de décès maternel, la 1ère cause de mortalité périnatale à l’échelle mondiale [4]. L’éclampsie, complication redoutable de l’HTA associée à la grossesse, bien que devenue rare dans les pays développés, demeure relativement fréquente dans les pays en voie de développement [5]. En Afrique de l’Ouest, elle représente en moyenne 12,7% des causes de décès maternel [6]. A Dakar au Sénégal, son incidence est 8 pour 1000 accouchements avec un taux de létalité maternelle de 17,9% et une mortalité périnatale de 359 pour 1000 naissances vivantes [6]. Au CHU de Brazzaville au Congo, son incidence est de 0,32% avec 6% de décès maternel et un taux de mortalité de 15,89% [1]. Au CHU du Point G, l’incidence de l’éclampsie en 2008 était de 6,82% ; 4,26% de décès maternel et 24,40% de mort fœtale [7]. Les Primigestes jeunes (moins de 25 ans) sont les plus touchées, elles constituent l’une des couches de la population la plus sensible. Les complications de l’éclampsie sont fréquentes et très graves. Celles-ci sont à l’origine de la forte mortalité et morbidité materno-fœtales [4]. Les consultations prénatales de qualité permettent :
– La réduction de l’incidence de l’éclampsie par la détection et le traitement des formes graves de pré éclampsie (10% des pré-éclampsies).
– La prise en charge efficace des éclampsies (la crise d’éclampsie est précédée habituellement d’une phase prodromique). Enfin si la crise survient, une prise en charge rapide et adéquate permet d’éviter ou du moins de réduire la survenue des complications et améliore ainsi le pronostic materno-fœtal [5].

Définition 

L’éclampsie, accident aigu paroxystique des syndromes vasculo-rénaux, peut être définie au point de vue clinique comme un état convulsif survenant par accès de crises tonico -cloniques à répétition, suivi d’un état comateux, pendant les derniers mois de la grossesse, le travail ou plus rarement les suites de couches [5]. Elle représente la conjonction d’une hypertension artérielle gravidique et d’une protéinurie gravidique. Les œdèmes ne font plus partie de la définition de la pré éclampsie. Seule l’élévation de l’uricémie au-dessus de 350µmol témoigne de l’atteinte tubulaire rénale [8]. Les crises convulsives apparaissent dans 50% des cas avant le travail (celui-ci s’installe très peu de temps après), 25% en per partum et 25% dans le postpartum [8].

Epidémiologie

Les données permettant de préciser l’incidence et les facteurs de risque de la pré éclampsie sont relativement difficiles à analyser en raison de l’inhomogénéité des données de la littérature. Environ 10-15% des nullipares et 3 à 5% des multipares vont développer une HTA grave. Une PE va survenir chez 3 à 7% des nullipares et 1 à 3% des multipares [9]. Toutes ces patientes peuvent présenter une éclampsie si la prise en charge n’a pas été rapide et efficace. Ainsi dans le monde, la mortalité maternelle liée à l’éclampsie a considérablement baissé entre 1952-1960, passant de 50,6 à 15,9 par million de naissances. Au cours de la décennie (1970-1981), la mortalité maternelle imputée à l’éclampsie est restée stable aux environs de 10,5 à 20 par million de naissances  .

En 2001, le taux de mortalité maternelle due à l’éclampsie était estimé à 8% [11]. A l’échelle mondiale, nous avons 20-30% de mortalité périnatale et 3 à 10% de mortalité maternelle. Ces chiffres sont assez élevés et permettent de classer l’hypertension gravidique au 3ème rang parmi les causes de mortalité maternelle. Un certain nombre de facteurs de risque sont classiquement connus :
– les facteurs liés à la grossesse : une grossesse multiple, l’anasarque fœtale et l’infection urinaire,
– les facteurs non liés à la grossesse : l’hérédité, la primiparité, le statut socio-économique, l’obésité, le diabète, la race, le tabagisme et les conditions météorologiques [12].

C’est une maladie de causes variables qui doit être prise en charge par le Gynécologue Obstétricien et l’anesthésiste réanimateur.

Physiopathologie de l’éclampsie 

Le mécanisme le plus probable est un vasospasme des artères cérébrales responsable d’une ischémie et d’un œdème au niveau des lobes pariétooccipitaux (augmentation de la vélocité du flux sanguin au doppler transcranien). La pression artérielle systémique peut être normale pendant ce vasospasme. L’ischémie induite est responsable d’une souffrance neuronale qui s’exprime par des convulsions [13]. L’ischémie placentaire qui est donc le point de départ de tous ces processus, prend son origine dans un trouble de vas cularisation utéro-placentaire lié à une anomalie du trophoblaste. Au cours de la grossesse normale, les artères spiralées subissent deux invasions trophoblastiques successives. Lors de la seconde, après 16 SA, les cellules du trophoblaste envahissent la couche élastique et musculaire lisse de la paroi des artères spiralées. Le processus achevé vers 4 mois aboutit à un système artériel utéro-placentaire de basse résistance et permet un débit élevé dans la chambre inter villeuse.

L’insuffisance de ce processus est à l’origine de la conservation d’une résistance élevée dans la partie terminale des artérioles spiralées, comme en témoigne les études vélocimétriques. Ceci abouti à une baisse du débit utérin dans la chambre inter villeuse. Il en résulte une mauvaise perfusion du placenta qui voit sa propre circulation se dégrader, entraînant à la longue des lésions ischémiques dans le territoire de la caduque utérine et le placenta. L’ischémie placentaire peut résulter d’une compression mécanique de l’aorte par un utérus trop volumineux (gémellaire, hydramnios, grossesse môlaire) qui réduit le débit sanguin utérin. Par ailleurs, l’existence de lésions vasculaires chroniques préexistantes à la grossesse contribue à une mauvaise placentation [5]. Les mécanismes par lesquels l’ischémie placentaire provoque les troubles observés sont multiples. Il est probable que l’hypertension artérielle soit liée à une rupture d’équilibre entre l’angiotensine vasoconstrictrice et les prostaglandines vasodilatatrices. L’activité de l’angiotensine est conservée, par contre celle de son antagoniste (la prostaglandine) est abaissée dans la pré éclampsie [14]. La réduction de l’oxygène placentaire a trois effets primordiaux :
►production de radicaux d’oxygène et de peroxydes toxiques en particulier pour les cellules endothéliales ;
►accroissement possible de l’apoptose, point de départ d’une libération de fragments du syncytiotrophoblaste dans la circulation maternelle ;
►production de facteurs directement incriminés dans la physiopathologie du syndrome : vascular endothélial grow factor (VEGF). Le VEGF est une glycoprotéine d’origine placentaire induisant une altération de la perméabilité capillaire et perturbant la coagulation. Ces phénomènes ont pour conséquence l’atteinte rénale et essentiellement l’atteinte d’autres viscères (foie, cerveau…) expliquant la survenue d’accidents paroxystiques (éclampsie, HRP, Hellp syndrome…) [15]. Cette maladie est complexe. On lui attribue des modifications métaboliques.

En effet une des caractéristiques physiopathologiques de la pré – éclampsie est le déséquilibre de la répartition de l’eau et du sel entre les compartiments vasculaire et extra vasculaire avec augmentation de l’eau totale. Contrairement aux options anciennes, la pré éclampsie ne s’accompagne pas d’une hausse sodée. Au contraire le taux global du sodium est beaucoup moins élevé que dans la grossesse normale. L’hypo volémie et l’hyponatrémie relative sont constantes. Le secteur extracellulaire interstitiel se trouve en augmentation par rapport au secteur vasculaire déficitaire, d’où l’apparition des œdèmes. [5] La physiopathologie se résume ainsi :

• Défaut de perfusion placentaire (mauvaise invasion du placenta dans l’utérus).
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• anomalie de l’endothélium.
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• Libération de substances hypertensives.

ANATOMIE PATHOLOGIE

Au niveau du rein on observe : des lésions glomérulaires avec œdèmes des cellules endothéliales, l’hypertrophie mésengiale, une occlusion de la lumière capillaire et des dépôts sub-endothéliaux de dérivés de la fibrine ou du fibrinogène à l’exclusion de tout dépôt d’immunoglobuline. Des lésions artériolaires sont rencontrées dans un quart des cas mais posent des problèmes d’interprétation (angiopathie préexistante, HTA permanente dans l’avenir lointain ?) [16].

Le foie est le siège d’hémorragie : les suffusions peuvent être visibles sous la capsule, parfois réduites à des pétéchies. Leur siège est péri portal. Il existe en plus des lésions de thrombose veineuse, parfois des altérations de cellules hépatiques pouvant aller jusqu’à la nécrose centrolobulaire. Ces lésions ne s’observent que dans les formes graves et particulièrement le <>. Les lésions placentaires se caractérisent par une nécrose fibrinoïde des parois artérielles utéro-placentaires dans leur segment myométrial avec accumulation de fibrine, de lipide et une infiltration péri vasculaire lymphomonocytaire .