LES CONSEQUENCES DE LA DOULEUR PERI OPERATOIRE
Les conséquences des désordres neuroendocriniens
LA SOUPE INFLAMMATOIRE
L’agression chirurgicale ou traumatique initie une réponse métabolique complexe, en partie par l’activation des systèmes nerveux sympathique et somatique [134,272].Elle met également en jeu de nombreux systèmes, neuroendocrinien,immunitaire, hématopoïétique et de nombreux médiateurs. La libération in situ de médiateurs de l’inflammation comme les cytokines (IL-1a, IL-1b, IL-2, IL-6)[38] , le TNF, les endotoxines, le complément, l’acide arachidonique, l’oxyde nitrique ou NO ou les radicaux libres participe probablement, conjointement avec l’hyperactivité sympathique, à l’activation de l’axe hypothalamo-hypophysaire qui aboutit à une élévation de l’ACTH et du cortisol[337,416,424] .Une immunodépression réactionnelle s’installe secondairement en postopératoire qui peut, elle-même, participer à la morbidité postopératoire, notamment infectieuse[130].
LES PERTURBATIONS HYDRO ELECTROLYTIQUES
La période postopératoire suivant la chirurgie majeure (thoracique, abdominale, pelvienne) est marquée par une rétention hydrique et sodée qui persiste plusieurs jours après l’intervention. L’hyperaldostéronisme est en partie responsable de ce fait. L’augmentation du taux plasmatique d’ADH provoque une rétention hydrique et induit normalement une balance sodée négative. De plus, suite à la mise au repos du système parasympathique, on peut observer une rétention vésicale (Thiebaut, 2003).L’analgésie en elle-même est sans effet sur les désordres ioniques. L’anesthésie péridurale corrige en partie les modifications de fonction rénale observées en per opératoire.
LES PERTURBATIONS METABOLIQUES
➤ Métabolisme glucidique
Une hyperglycémie est observée après chirurgie majeure en relation avec l’élévation du cortisol plasmatique, de l’hormone de croissance et de l’adrénalinémie. L’anesthésie péridurale évite la survenue per et postopératoire d’une élévation glycémique .
➤ Métabolisme lipidique
L’élévation du taux plasmatique des acides gras libres témoigne d’une lipolyse accrue qui peut être en relation avec la libération de catécholamines, du TNF et de l’ILI tandis que la lipogenèse est diminuée. L’anesthésie péridurale semble limiter l’augmentation du taux plasmatique d’acides gras libres .
➤ Métabolisme protéique
La majoration postopératoire du catabolisme protéique (excrétion azotée, élimination urinaire de méthyl-histidine, glutamine musculaire) est due à hormone de croissance, cortisol et cytokines .L’anesthésie péridurale suivie d’une analgésie péridurale réduit le catabolisme protéique.
LA REPONSE IMMUNITAIRE
La libération d’interleukine 1 (à partir des monocytes et des macrophages) est responsable d’une protéolyse et favorise la libération d’ACTH, de CRF ou TNF. La libération de TNF pourrait participer à des phénomènes tels qu’une acidose métabolique, hypotension, hyperglycémie, survenue d’hémorragies digestives. L’hypersécrétion cortisol [337, 416] et bêta-endorphine joue un rôle immunosuppresseur .Le cortisol, les catécholamines, le glucagon diminuent l’activité neutrophile et lymphocytaire [134,170, ,429].L’anesthésie péridurale pourrait empêcher la lymphopénie et l’hyperleucocytose qui accompagnent l’hypercortisolémie postopératoire. L’immunité cellulaire retardée semble aussi affectée par la chirurgie qu’elle soit réalisée sous anesthésie péridurale ou générale [133] .
LA REPONSE NUTRITIONNELLE
L’agression chirurgicale ou traumatique place fréquemment les patients en situation de catabolisme protidique. Le rôle des médiateurs de l’inflammation paraît admis dans cette situation de catabolisme [248,249] .Le jeûne prolongé peut également y participer. Les conséquences d’une telle dénutrition sont multiples : retards de cicatrisation, diminution de la masse musculaire, difficultés corollaires à la rééducation fonctionnelle et diminution des capacités de résistance à l’infection.
LES COMPLICATIONS RESPIRATOIRES DE LA CHIRURGIE
La chirurgie abdominale provoque une diminution des volumes pulmonaires, volume courant et fréquence respiratoire en rapport avec réduction de la course diaphragmatique se traduisant par une diminution de la participation du diaphragme à la genèse du volume courant une inhibition de la toux, des soupirs et des inspirations profondes .Ces modifications perdurent plusieurs jours et sont probablement impliquées dans la morbidité respiratoire postopératoire La responsabilité de la douleur dans la survenue de ces anomalies est indirecte et incomplète. Plusieurs études portant notamment sur les suites de la chirurgie abdominale confirmant une moindre incidence de complications pulmonaires après anesthésie générale et analgésie péridurale .
LES CONSEQUENCES CARDIOVASCULAIRES
La douleur entraine des modifications directes et indirectes du système cardiovasculaire. La réponse directe est l’hypertension artérielle et une tachycardie par activation du système sympathique. Indirectement, l’immobilisation pouvant être la conséquence de la douleur postopératoire favorise la survenue de thromboses veineuses. De même la libération d’adrénaline joue un rôle favorisant de l’agrégation plaquettaire par l’intermédiaire de la stimulation de récepteurs α2 adrénergiques. Les modifications hémodynamiques associées aux sensations douloureuses peuvent favoriser la survenue d’ischémie myocardique chez les patients à risque [35, 50, 53,377] . Ces modifications peuvent être prévenues par l’anesthésie péridurale
LA REPONSE DIGESTIVE
L’altération de la motilité gastro-intestinale est un phénomène classique après les interventions abdominales majeures. Le mécanisme le plus généralement admis est que la douleur viscérale abdominale active un arc réflexe spinal qui inhibe la motilité gastro-intestinale. Le rôle d’une hyperstimulation sympathique est également évoqué. L’iléus postopératoire retarde la reprise alimentaire et peut ainsi aggraver le pronostic. En effet, une reprise alimentaire précoce réduit le stress chirurgical, diminue l’incidence des complications septiques postopératoires et améliore la cicatrisation .
I. INTRODUCTION |