Organisation anatomique du système nerveux autonome

Organisation anatomique du système nerveux autonome: 

Définition du système nerveux autonome: 

Le Système Nerveux Autonome (SNA), appelé aussi Système Nerveux Végétatif ou involontaire, intervient dans la régulation rapide et permanente du milieu intérieur très instable, pour moduler, réguler et harmoniser la vie végétative des différents organes, contribuant ainsi au maintien de l’homéostasie [11].

Il est composé de trois sous-systèmes, deux systèmes qui ont des réactions antagonistes, mais complémentaires :
•  Le système nerveux sympathique (SNS) ou orthosympathique : qui a un rôle ergotrope, c’est-à-dire qu’il assume un rôle de dépense d’énergie.
•  Le système nerveux parasympathique : a lui un rôle trophotrope, c’est-à-dire qu’il est animateur de fonctions métaboliques et restaurateur d’énergie.
•  Le troisième sous-système: le système nerveux entérique, c’est la partie du SNA qui contrôle le système digestif aussi bien pour l’activité motrice (péristaltisme et vomissements), que pour les sécrétions et la vascularisation. Dans notre étude, ce système n’étant pas évalué, nous en limitons ici volontairement l’étude.

Origines du SNA

Le SNA prend naissance au niveau du système nerveux central (SNC). Le corps cellulaire du premier neurone (neurone central) est situé au niveau de l’hypothalamus. Ce neurone fait synapse avec le deuxième neurone, appelé neurone préganglionnaire dont le corps cellulaire est situé soit au niveau du tronc cérébral (TC) ou de la moelle épinière (ME). Ce dernier fait synapse avec le troisième neurone dit postganglionnaire, dont le corps cellulaire se trouve dans un ganglion végétatif de situation variable, selon qu’il s’agisse du sympathique ou parasympathique .

Le système sympathique: 

Les neurones préganglionnaires du système sympathique ont leur origine dans la substance grise de la ME thoracique et lombaire (T1à L3) .

La plupart des fibres préganglionnaires sympathiques sont courtes, leurs synapses avec les neurones post ganglionnaires sont situées dans les ganglions rachidiens qui forment la chaîne des ganglions sympathiques située de chaque côté de la colonne vertébrale. Les fibres post ganglionnaires sont longues et vont du ganglion rachidien aux organes effecteurs .

En L3, le neurone préganglionnaire long, se termine dans la médullosurrénale qui remplace le neurone post-ganglionnaire. Celle-ci, n’est en réalité qu’un ganglion sympathique modifié [14]. Elle comporte des cellules neuronales capables de synthétiser de la noradrénaline (NA) et de l’adrénaline, libérées ensuite dans la circulation sanguine générale. Ces cellules sécrétrices qui sont des dérivés embryonnaires du tissu nerveux, possèdent des rudiments de fibres nerveuses et sont en fait elles-mêmes des neurones postganglionnaires [15].

Les voies sympathiques issues des différents segments de la ME ne sont pas nécessairement distribuées selon la segmentation corporelle des nerfs spinaux. Les fibres sympathiques du segment T1 se dirigent vers la tête, celles du segment T2 vers le cou, celles des segments T3 à T6 vers le thorax, celles des segments T7 à T11 vers l’abdomen et celles des segments T12, L1 et L2 vers les membres inférieurs.

Cette distribution est approximative, car les chevauchements sont fréquents. La distribution des neurones sympathiques vers les organes cibles dépend de l’origine embryonnaire des organes. Par exemple, le cœur reçoit de nombreuses fibres de la chaîne sympathique au niveau du cou parce que le cœur se développe à partir du cou de l’embryon [14].

Le système parasympathique: 

Les neurones préganglionnaires du système parasympathique naissent du TC et de la ME sacrée . Ces fibres préganglionnaires sont longues par comparaison à celles du système sympathique d’où partent les neurones post synaptiques courts qui innervent l’organe effecteur et dont le corps cellulaire se trouve dans un ganglion pré-viscéral ou intramural [11].

Le contingent parasympathique céphalique du tronc cérébral:
Il comporte :
•  Le Noyau d’Edinger-Westphal du III et ganglion ciliaire innervant l’oeil: innervation des sphincters pupillaires et des muscles ciliaires de l’œil [14].
•  Le Noyau salivaire supérieur du VII avec deux destinations: innervation des glandes lacrymales et nasales (via le ganglion sphénopalatin) et des glandes sublinguales et sousmaxillaires (via le ganglion sous-maxillaire) [13,14].
•  Le Noyau salivaire inférieur du IX et ganglion otique: innervation des parotides.
•  Le Noyau dorsal du vague (X) avec des fibres préganglionnaires longues faisant synapse dans les parois des viscères du thorax et de l’abdomen: cœur, bronches, œsophage, estomac, intestin grêle, moitié du côlon proximal, foie, vésicule biliaire, pancréas, partie haute des uretères. Environ 75% des fibres parasympathiques cheminent dans le nerf vague [14]. La partie motrice des deux nerfs crâniens IX et X constitue le noyau ambigu.

Le contingent parasympathique sacré:
Il s’étend de S2 à S3, parfois incluant S1 et S4. Il fournit les fibres préganglionnaires longues innervant la partie distale du gros intestin (côlon descendant et rectum), la vessie, la partie basse des uretères et les tissus érectiles des organes génitaux [14].

Innervation autonome du cœur: 

Au niveau cardiaque  :
• Les fibres sympathiques cardiaques sont situées en sous-épicardique et se déplacent le long des principales artères coronaires représentant une composante autonome dominante dans les ventricules.
• Les fibres parasympathiques cheminent avec le nerf vague en sous-endocardique après avoir traversé la gorge auriculo- ventriculaire et sont principalement présentes dans le myocarde auriculaire et moins abondamment dans le myocarde ventriculaire.

Table des matières

INTRODUCTION
MATERIELS ET METHODES
I. Type de l’étude
II. Durée et lieu de l’étude
III. Population étudiée
IV. Méthode de recueil des données
V. Méthode de recherche bibliographique
VI. Méthode statistique
VII. Considérations éthiques
RESULTATS
I. Partie descriptive
1. Les caractéristiques des patients
1.1. Age
1.2. Sexe
2. Les facteurs de risque cardiovasculaire
3. Les données de l’examen clinique
3.1. La fréquence cardiaque
3.2. L’intervalle RR
3.3. La pression artérielle
3.4. La dyspnée
3.5. La topographie des signes d’IC
4. Les données échocardiographiques
4.1. La fraction d’éjection du VG
4.2. Les modifications du VG
5. La durée d’évolution de l’IC
6. Etiologies de l’IC
7. Traitement
8. Résultats de l’exploration
II. Partie analytique
1. Déficience vagale et sexe
2. Déficience vagale et les facteurs de risque cardiovasculaire
3. Déficience vagale et sévérité clinique
4. Déficience vagale et la FEVG
5. Déficience vagale et l’étiologie de l’IC
6. Déficience vagale et traitements prescrits
DISCUSSION
I. Organisation anatomique du système nerveux autonome
1. Définition du système nerveux autonome
2. Origines du SNA
3. Le système sympathique
4. Le système parasympathique
5. Innervation autonome du cœur
II. Organisation fonctionnelle du système nerveux autonome
1. Rappel physiologique
1.1. Le système sympathique
1.2. Le système parasympathique
2. Mécanismes de modulation de la FC et de la PA par le système nerveux
autonome
2.1. La régulation autonome de la PA : l’arc baroréflexe
2.2. La régulation autonome de la FC
III. Les méthodes d’exploration cardiovasculaire du système nerveux
autonome
1. La recherche d’une hypotension orthostatique
2. Test au froid
3. Hand-grip test
4. Etude de la variabilité de la FC
4.1. Deep Breathing test
4.2. La manœuvre de Valsalva
4.3. L’analyse mathématique des oscillations
5. Dosage des catécholamines
6. Tests pharmacologiques cardiovasculaires
6.1. Test à la Yohimbine:
6.2. Test à la Clonidine:
6.3. La scintigraphie myocardique au MIBG:
IV. Physiopathologie de l’insuffisance cardiaque
1. Définition
2. Physiopathologie et évolution de l’IC
2.1. Les troubles de la fonction systolique du VG
2.2. Les troubles de la fonction de remplissage
2.3. L’adaptation à une baisse du débit cardiaque
V. Le déséquilibre autonome dans l’insuffisance cardiaque
1. L’activation du système nerveux sympathique
2. Hyperactivité du système nerveux sympathique
2.1. Le rôle des RA-β2 et RA-β3 dans l’IC
2.2. La cardiotoxicité des catécholamines
3. La dysfonction parasympathique
VI. Discussion de nos résultats par rapport aux données de la littérature
1. Age et sexe
2. Facteurs de risque cardiovasculaire
3. Les données de l’examen clinique
3.1. La dyspnée
3.2. La topographie des signes d’IC
4. Les données échocardiographiques
4.1. La fraction d’éjection du VG
4.2. Les modifications du VG
5. Etiologies de l’IC
6. Partie analytique
6.1. Déficience vagale et sexe
6.2. Déficience vagale et les facteurs de risque cardiovasculaire
6.3. Déficience vagale et sévérité clinique
6.4. Déficience vagale et fraction d’éjection du ventricule gauche
6.5. Déficience vagale et l’étiologie de l’IC
6.6. Déficience vagale et traitements prescrits
VII. Applications thérapeutiques : la stimulation vagale
CONCLUSION

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