Impact de la FCO sur la reproduction des bovins

Cours impact de la FCO sur la reproduction des bovins, tutoriel & guide de travaux pratiques en pdf.

Infertilité mâle

Plusieurs études décrivent une infertilité transitoire à la suite d’une infection aiguë par le virus de la FCO chez le bélier et le taureau sexuellement matures [OSBURN, 1994]. Diverses explications sont avancées pour expliquer ce phénomène.

Infertilité indirecte

D’une part, l’hyperthermie a des effets connus chez le mâle sur les hormones de la reproduction (pouvant entraîner une baisse de la libido) et sur la qualité des gamètes. La qualité de la semence s’en retrouve donc altérée.
Chez le bélier, les impacts du virus de la FCO sont majeurs et on note ainsi dans une étude de KIRSCHVINK et al. (2008) de nombreuses altérations de la qualité de la semence (oligospermie, nécrospermie, tératospermie, azoospermie, asthénospermie). Cette infertilité est cependant transitoire puisque sa durée à la suite de l’épisode d’hyperthermie proprement dite est fonction de la période de spermatogenèse (49 jours chez le bélier) nécessaire pour retrouver une production de spermatozoïdes normale : un retour à la normale peut être espéré entre 63 et 138 jours après l’infection par le sérotype 8 [KIRSCHVINK et al., 2008].
Si peu d’études ont été réalisées chez le taureau, on peut s’attendre à des effets similaires de l’hyperthermie puisqu’on observe classiquement 6 à 8 semaines d’infertilité chez des taureaux infectés par le virus de la FCO, ce qui est en accord avec la durée de la spermatogenèse chez le taureau (61 jours).
Deux études ont tout de même été menées chez le taureau lors de la récente épizootie à sérotype 8. Elles peuvent nous permettre d’appuyer deux constatations réalisées chez le bélier :
– Les anomalies de spermatogenèse faisant suite à une infection par le virus de la FCO ;
– L’impact à effet limité dans le temps de cette infection.
La première étude a été réalisée en Allemagne sur six taureaux naturellement infectés par le sérotype 8 du virus de la FCO entre septembre et novembre 2007 (devenus positifs en PCR à cette période) et devenus uniquement positifs en sérologie entre avril et mai 2008 [MULLER et al. (2010)]. Leurs semences ont été appariées en fonction de la saison et de l’âge avec des données de semence récoltées entre 2006 et 2007 de taureaux non infectés, utilisés comme témoins. Le volume d’éjaculat, la concentration spermatique, la motilité post décongélation et la proportion de spermatozoïdes anormaux morphologiquement ont été suivis.
Il a ainsi été montré que l’infection par le sérotype 8 n’a pas d’impact ni sur le volume spermatique, ni sur la concentration en spermatozoïdes. Cependant, elle réduit la motilité spermatique après décongélation, la quantité minimum requise étant de 50% de spermatozoïdes motiles (janvier-août 2008 44,1 ± 12,7% contre 58,0 ± 7,9% chez les non infectés, p<0.001). A partir de septembre 2008, tous les taureaux atteints de FCO sont revenus à des valeurs normales.
De plus, des anomalies similaires à celles rapportées par KIRSCHVINK et al. (2008) dans leur étude sur la semence de bélier ont été rapportés. On observe notamment des queues bouclées, avec une queue en forme d’arc, détachée, entourée autour de la tête ou seulement rudimentaire. La proportion de spermatozoïdes anormaux dans les semences fraîches et décongelées des taureaux infectés était au-dessus des 20% autorisés de décembre 2007 à février 2008 puis retrouvait des valeurs normales. Au total, 35% des éjaculats (semence fraîche) échantillonnés durant le temps de virémie était au-dessus de la limite maximum de 20% de spermatozoïdes.
Ces observations indiquent que l’infection par le sérotype 8 a des conséquences défavorables sur la fertilité des bovins mâles avec une proportion accrue de spermatozoïdes à morphologie aberrante pendant la virémie.
Une autre étude clinique a été effectuée durant l’hiver 2008/2009 sur 26 taureaux de race allaitante (Charolais, Gascons, Aubrac et Limousin) âgés de 2 à 9 ans du Sud-Ouest de la France afin d’évaluer l’effet de l’infection par le virus de la fièvre catarrhale ovine sur la fonction sexuelle [SICARD et al. (2009)]. Ces taureaux étaient vaccinés contre les sérotypes 1 et 8 de la FCO depuis plus de deux mois, ce qui permettait d’écarter tout effet sur la spermatogenèse liée à l’hyperthermie potentiellement engendrée par la vaccination. Le statut infectieux des taureaux a été déterminé par sérologie et virologie. La sérologie visait à mettre en évidence des anticorps dirigés contre la protéine VP7 (présents chez les animaux infectés naturellement et chez les animaux vaccinés) et contre une protéine non structurale du virus (n’entraînant pas de réponse immunitaire vaccinale).
Tous les taureaux ont subi une inspection et palpation des organes génitaux. Du sperme a été collecté par électro-éjaculation afin d’évaluer précisément la qualité du sperme.
Sur les 26 taureaux :
– Quatre présentaient une anomalie de l’appareil génital : une hypoplasie du testicule gauche, un fibropapillome de la verge, une hyperkératose scrotale marquée et un abcès du scrotum. Dans ces deux derniers cas, une détérioration de la qualité du sperme a été constatée sans que celle-ci ne puisse être rattachée au virus de la FCO puisque les deux pathologies constatées peuvent par elles-mêmes être à l’origine d’un défaut de thermorégulation, pouvant être responsable d’une modification de la spermatogenèse ;
– Deux n’ont pas pu être collectés malgré deux tentatives par électro-éjaculation ;
– Trois éjaculats sur vingt-quatre (12.5%) étaient de qualité médiocre (concentration en spermatozoïdes insuffisante, motilité massale ou individuelle insuffisantes, pourcentage de spermatozoïdes morts élevé). Des trois taureaux concernés, seuls deux ont été infectés par le virus de la FCO (sérologie positive) mais n’étaient plus porteurs au moment du prélèvement (virologie négative) ;
– Huit taureaux étaient positifs en PCR avec une qualité d’éjaculat normale ;
– Toutefois l’absence de mesure de Ct ne permet pas de conclure à une virémie active.
Cette étude confirme l’absence d’effet à long terme d’une infection par le virus de la FCO sur la fonction de reproduction des taureaux. L’infertilité décrite chez les taureaux en phase aiguë de la maladie ne semble pas persister au-delà de quelques mois. Il est donc conseillé aux vétérinaires praticiens de faire preuve d’une grande prudence avant d’écarter définitivement de la reproduction un taureau constaté stérile suite à une infection par le virus de la FCO.

Infertilité directe

Si l’hyperthermie est fréquente chez les béliers dans le cas d’une infection par le virus de la FCO, les bovins ont classiquement une hyperthermie moins marquée. La raison de l’altération de la fertilité des taureaux dans ce cas n’est toujours pas élucidée. De ce fait, d’autres hypothèses sont avancées et notamment des lésions testiculaires, principalement vasculaires, engendrées par le virus qui pourraient expliquer ce phénomène [OSBURN, 1994]. Les troubles de la fertilité peuvent alors être irréversibles en cas de lésions persistantes (fibrose interstitielle, calcification intratubulaire…).
On peut donc en conclure que l’infection par le virus de la FCO de taureaux peut avoir des conséquences dramatiques au sein d’un troupeau. Par le biais de l’infertilité transitoire induite, cette conséquence est l’une des plus durables de ce virus au sein d’un troupeau. Toute négligence a effectivement des conséquences dramatiques en élevage allaitant, si la stérilité du taureau n’est pas détectée à temps durant la période de saillie. Néanmoins, si cette infertilité semble dans la majeure partie des cas limitée dans le temps, il convient d’être prudent car la libido revenant avant la fertilité, il faut veiller à tester la qualité de la semence avant de remettre un reproducteur à la saillie.

Infertilité femelle

Il est reconnu que l’infection par le virus de la FCO induit une réduction du nombre de gestations [THIRY et al., 2008]. Les principales manifestations génitales de l’infection chez la femelle sont :
– un allongement de l’intervalle vêlage –fécondation ;
– un taux de réussite en première insémination artificielle (IA) détérioré ;
– un accroissement de l’âge au premier vêlage.
Les effets d’une infection par le virus de la FCO chez la femelle peuvent être visibles pendant une durée correspondant au cycle de production des gamètes (croissance folliculaire = délai pour obtenir un ovule), soit 60 à 90 jours.
Encore une fois on peut soupçonner un impact direct et un impact indirect de l’infection par le virus.

Infertilité indirecte

Comme chez le mâle, l’hyperthermie accompagnant un épisode clinique de FCO peut avoir des effets non négligeables sur la reproduction (par le biais de son impact sur les taux d’hormones circulants et la qualité des gamètes). Les effets attendus sont très proches de ceux entraînés par un stress thermique. Celui-ci affecte la reproduction à plusieurs niveaux [WOLFENSON et al., 1997] :
– suppression de la dominance folliculaire,
– réduction des taux d’œstrogènes,
– diminution du nombre et de la qualité des ovocytes,
– impacts sur l’embryon.

Infertilité directe

Comme chez le mâle, les autres phénomènes dus à la pathogénie du virus et permettant d’expliquer une baisse de la fertilité des femelles sont encore mal connus bien que soupçonnés.

Infertilité apparente vs infertilité vraie

Suite à l’épizootie survenue en 2007, l’Institut de l’Elevage a mené une étude basée sur les données nationales (système d’information génétique (SIG) foyers de FCO déclarés) visant à établir la probabilité d’une relation entre la diminution du taux de réussite à l’IA et l’épizootie de FCO de la même année [MOUNAIX et al., 2008]. Seuls les élevages laitiers ont été retenus car trop peu d’élevages allaitants avaient recours à l’IA. De plus, ces derniers employaient trop fréquemment le taureau en rattrapage en cas d’échec, faussant les résultats.
Les résultats de cette étude ont montré un nombre moyen d’IA par vache supérieur dans les élevages foyers par rapport aux élevages indemnes. De plus, les comparaisons statistiques menées chez les génisses comme chez les vaches montrent un taux de non retour après IA toujours inférieur dans les élevages foyers (le non retour signifie qu’une première IA réalisée n’a pas été suivie d’une deuxième IA, donc la femelle est présumée gestante). Si les différences ne sont pas significatives chez les génisses, elles le sont pour les vaches pour les non retours à 56 et 90 jours. La baisse de succès à l’IA atteint 6% à 56 jours et 12% à 90 jours. Ces analyses indiquent donc un effet probable de la FCO sur le succès des IA réalisées lors du pic de contamination.
Le faible impact chez les génisses peut s’expliquer de deux manières : d’une part car plusieurs études antérieures montrent que la morbidité est plus forte chez les vaches que chez les génisses et d’autre part car chez les génisses en élevage laitier, l’utilisation d’un taureau en rattrapage est courant et fausse donc les résultats. En effet, les génisses « rattrapées » par le taureau constituent des résultats biaisés puisqu’elles ne seront pas revues à l’IA (bien que l’IA ait échoué et que la gestation soit le fait du taureau) [MOUNAIX et al., 2008].
L’effet de la FCO sur le succès de l’IA semble être reporté en milieu de gestation puisque la différence observée est significative à partir de 56 jours et augmente à 90 jours. Cela confirme les dires des éleveurs lors de différentes enquêtes qui constataient des avortements inhabituels surtout en fin de gestation et de nombreuses vaches vides alors que celles-ci avaient été déclarées gestantes lors du diagnostic de gestation effectué. L’impact du virus de la FCO sur la fertilité des femelles toucherait donc plus la fertilité apparente. Il semblerait que l’on soit plutôt dans le cas de mortalités embryonnaires ou d’avortements amenant à des constats tardifs de non gestation et donc d’ « infertilité » mais qu’il n’y ait pas d’infertilité vraie à savoir d’inaptitude à être fécondée du fait de l’infection.
Les résultats de cette étude sont peut-être biaisés car la majorité des élevages laitiers cherchent à produire un lait d’hiver et donc mènent leurs IA entre décembre et février qui est une période d’inactivité vectorielle. Il est donc probable qu’à l’échelle de l’élevage on observe de plus grandes baisses de performances de reproduction pour des élevages effectuant leurs IA à l’automne lors du pic d’incidence de la FCO. Les effets pourraient alors être plus précoces et directement liés à la fertilité vraie puisque les gamètes ou l’environnement utérin pourraient être sous le coup d’une infection récente au virus.